1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100–300 мг.
2. Антигипертензивные препараты. Целевым значением компенсации СД II типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. К препаратам выбора относятся ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II (сартаны), обладающие нефропротективным эффектом. При их непереносимости или наличии противопоказаний возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективных бета-адреноблокаторов. При сопутствующей ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ (или сартаны) и бета-адреноблокаторы.
3. Гиполипидемические препараты. При СД II типа часто выявляются различные варианты дислипидемий. Важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров).
При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины (симвастатин, аторвастатин). Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития макроангиопатий. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД II типа ниже 1,7 ммоль/л. Однако, при приеме статинов и фибратов возможно повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ, ГГТП, реже желтуха и гепатит. Прием статинов (аторвастатин, симвастатин) следует прекратить, если уровень АЛАТ и/или АСАТ при 2-х последовательных измерениях превышает в 3 раза верхние пределы нормальных значений.
При измененных показателях функциональных проб печени препаратом выбора может быть урсодеоксихолевая кислота, обладающая гипохолестеринемическим эффектом. Кроме этого, урсодеоксихолевая кислота обладает еще целым рядом эффектов (гепатопротективный, цитопротективный, антихолестатический, литолитический, антифибротический, иммуномодулирующий, антиоксидантный, антинеопластический, регуляция апоптоза), которые могут оказывать благоприятное воздействие на метаболические процессы при СД. При комбинации со статинами назначение урсосана потенцирует их гипохолестеринемический эффект, позволяет снизить дозу статина и оказывает гепатопротективное действие.
Курсовое лечение урсосаном в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в течение 1,5-2 месяцев приводит к уменьшению астеновегетативного, болевого и диспепсического синдромов у больных сахарным диабетом при поражении гепаобилиарной системы. После курсового лечения урсосаном отмечалась тенденция к нормализации показателей белкового, пигментного, ферментативного и липидного обменов печени.
4. Витамины и микроэлементы. Витамины группы В широко используются при лечении диабетической нейропатии. Считается целесообразным назначение пациентам “антиоксидантных комплексов”, например, комбинированного препарата селцинк плюс (в состав которого входят селен – 50 мкг, цинк – 8 мг, витамин Е – 35 МЕ, витамин С- 180 мг, бета-каротин – 7,2 мг). К достоинствам препарата селцинк плюс следует отнести наличие в его составе цинка, который помогает поджелудочной железе вырабатывать инсулин и защищает участки связывания на клеточных мембранах, ответственных за поступление гормона в клетки. Кроме этого, у больных сахарным диабетом цинк помогает снижению повышенного уровня холестерина.
Лечение диабетической нейропатии. В лечении болевых форм периферической нейропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.
Физиотерапия: в комплексном лечении диабетической нейропатии используются физиотерапевтические методики - индуктотермия, магнитотерапия, массаж. Целями лечения при автономных нейропатиях являются устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и нейрогенного мочевого пузыря.
Лечение диабетической нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются требования к целевым показателям АД (до 120/75 мм рт.ст.).
Лечение диабетической ретинопатии.Для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию. Лазерная фотокоагуляция является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Используют три основных метода проведения лазерной фотокоагуляции: фокальная, барьерная и панретинальная.
Одним из наиболее радикальных и эффективных методов лечения гемофтальма при диабетической ретинопатии является закрытая витрэктомия.
Лечение диабетической стопы. При нейропатической форме рекомендуется разгрузка пораженного участка, местная обработка раны, удаление участков гиперкератоза, правильный подбор и ношение специальной обуви. При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо назначение антибиотикотерапии. При неэффективности консервативной терапии ишемической формы ставится вопрос о возможности проведения реконструктивной хирургической операции.
Лечение клинических проявлений диабетической макроангиопатии проводится по общим принципам лечения этих заболеваний.
Лекарственные препараты для лечения ожирения. На сегодняшний день в РФ зарегистрированы 2 препарата – специфический ингибитор липаз поджелудочной железы – орлистат (ксеникал) и анорексигенное средство, усиливающее чувство насыщения, сибутрамин (меридиа, редуксин).
Экспертиза временной нетрудоспособности. Сроки временной нетрудоспособности -15 дней, при сопутствующих заболеваниях и осложнениях (в зависимости от последних) — до 40-60 дней, при необходимости с дальнейшим направлением на МСЭ.
Прогнозопределяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертензией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных сахарным диабетом увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией.
Поддержание нормального уровня глюкозы позволяет отсрочить или предотвратить развитие осложнений.
Профилактика. Доказано, что изменения характера питания и снижение массы тела могут рассматриваться в качестве средства профилактики развития СД II типа. Так, снижение массы тела на 7% в сочетании с активизацией физической активности снижает переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД II типа на 58%, этот эффект был прямо пропорционален возрасту и индексу массы тела. Следовательно, лицам с НТГ или лицам старшей возрастной группы (50 и более лет), а также лицам с ожирением целесообразно увеличить суточную физическую активность (по 30 и более минут как минимум 5 раз в неделю), а также оптимизировать диету с целью снижения массы тела.
В литературе приходятся сведения о профилактическом действии у определенных групп лекарственных препаратов – метформина, акарбозы, орлистата.
Скрининг на наличие СД II типа направлен на раннее выявление заболевания, профилактику и лечение сосудистых осложнений СД.
Необходимо провести обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом II типа». Распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. Эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами.