Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома диабетическая (кетоацидотическая) - неотложное состояние, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией и электролитными нарушениями. Диабетическая кома - крайнее проявление диабетического кетоацидоза, свидетельство глубокой декомпенсации основного заболевания.
Эпидемиология. Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространённости среди острых осложнений сахарного диабета. Частота развития диабетического кетоацидоза в России составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год, что превышает соответствующие показатели в Европе.
Этиология. Абсолютный (как правило) или относительный (редко) дефицит инсулина. У больных сахарным диабетом со значительным стажем заболевания причиной декомпенсации, как правило, являются:
· нарушение лечебного режима, регулярности введения инсулина и других сахароснижающих средств;
· голодание;
· интеркуррентные заболевания, особенно сопровождающиеся выраженной интоксикацией и обезвоживанием.
Классификация. Кома классифицируется по стадиям, определяемым тяжестью развития процесса.
· I стадия - кетоацидотическая прекома.
· II стадия - начинающаяся кетоацидотическая кома.
· III стадия - развернутая картина кетоацидотической комы.
Диагностика. В ряде случаев кетоацидоз выступает манифестацией сахарного диабета I типа. Если пациент находится в сознании, то необходимо выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, какие возможные провоцирующие факторы у него есть, а также какие имелись предвестники наблюдаемого состояния:
· нарастание слабости, полиурии, полидипсии;
· появление анорексии, тошноты, рвоты.
При осмотре обращают внимание на следующие признаки:
· признаки дегидратации: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, артериальная гипотензия, особенно ортостатическая;
· степень нарушения сознания (можно охарактеризовать по шкале Глазго; глубокой коме соответствует количество баллов менее 11);
· дыхание Куссмауля: глубокое частое шумное дыхание как компенсация метаболического ацидоза;
· запах «мочёных яблок» в выдыхаемом воздухе за счёт выделения избытка ацетона через лёгкие;
· «абдоминальный синдром» в виде болей в животе (иногда с напряжением брюшной стенки), обусловленный дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетонами;
· признаки сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфекции мочевых путей, инфаркта миокарда, инсульта.
Выраженность клинической картины диабетической (кетоацидотической) комы зависит от её стадии.
I стадия: сознание не нарушено, полидипсия и полиурия, умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики, общая слабость и похудание, ухудшение аппетита, сонливость.
II стадия : сопор, дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия), абдоминальный синдром (псевдоперитонит) с возможным напряжением мышц передней брюшной стенки, многократная рвота, иногда в виде «кофейной гущи» за счёт диапедеза эритроцитов через слизистую оболочку желудка, часто с образованием эрозий.
III стадия: сознание отсутствует, гипо- или арефлексия, резко выраженная дегидратация с коллапсом.
Патология, на фоне которой происходит декомпенсация сахарного диабета, может осложнять диагностику. В данной ситуации кетоацидоз иногда оказывается долгое время нераспознанным.
Лабораторная диагностика.Характерны следующие лабораторные показатели:
· лейкоцитоз в общем анализе крови (даже при отсутствии инфекции);
· уровень глюкозы в крови >14 ммоль/л;
· наличие кетоновых тел (ацетона), глюкозы в моче;
· изменение кислотно-щелочного состояния — рН менее 7,3;
· кетонемия 10–12 ммоль/л;
· электролитные нарушения: уровень натрия снижен, уровень калия нормальный или даже повышен, но быстро снижается с началом терапии инсулином;
· снижение раСО2 артериальной крови;
· повышение осмолярности сыворотки крови (более 300 мосм/кг);
· повышение мочевины и креатинина вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами комы и с разновидностями комы, которые возможны при сахарном диабете, а также с некоторыми похожими состояниями.
Гиперосмолярная кома(некетоацидотическая) - кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности крови и характеризующаяся резкой дегидратацией организма, которая проявляется сухостью слизистых оболочек и снижением тургора кожных покровов, а также уменьшением ОЦК.
Гиперосмолярная кома возникает преимущественно у пожилых лиц, страдающих сахарным диабетом II типа. Гиперосмолярная кома может быть первым проявлением сахарного диабета II типа или развиться у больных СД II типа с большим стажем при нарушении питьевого режима, приёме диуретиков, длительной диарее.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на проявления декомпенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия, слабость), которые могут за несколько недель и месяцев предшествовать развитию гиперосмолярного синдрома. На протяжении нескольких дней в результате недостаточного поступления жидкости в организм наблюдают нарастание признаков гиперосмолярного синдрома.
Симптомы дегидратации проявляются с гораздо большей интенсивностью, чем при диабетическом кетоацидозе, развивается гиповолемический шок:
· сухость кожи и видимых слизистых оболочек;
· снижение тургора мягких тканей;
· жажда;
· олигурия;
· артериальная гипотензия;
· тахикардия;
· резкая слабость;
· адинамия.
Неврологические расстройства:
· нарушение сознания от дезориентации, делирия до полной потери сознания (на стадии комы);
· повышение судорожной готовности разной степени, от мышечного «подёргивания» до фокальных и генерализованных судорог;
· мышечная ригидность, вызванная раздражением мозговых оболочек;
· афазия;
· нистагм;
· патологические знаки (симптом Бабинского);
· парезы в стадии выраженной гиперосмолярности, что может привести к диагностическим ошибкам; данное состояние ошибочно может быть расценено как острое нарушение мозгового кровообращения.
Дыхание нормальное, если нет дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией.
Лабораторная диагностика. Для гиперосмолярной комы характерно:
· повышение уровня гемоглобина и гематокрита в результате сгущения крови;
· повышение концентрации свертывающих факторов крови;
· концентрация глюкозы плазмы крови более 30 ммоль/л;
· осмолярность более 350 мосм/л;
· кислотно-щелочное состояние не изменено (при условии отсутствия лактацидоза);
· отсутствуют отличительные черты кетоацидотической комы - кетонемия и кетонурия (очень редко отмечают лёгкую кетонемию и кетонурию);
· концентрация натрия обычно повышена, концентрация калия в норме или повышена при анурии.
Неотложная помощь при гиперосмолярной коме включает устранение дегидратации, инсулинотерапию, коррекцию гипокалиемии. Экстренность ситуации требует немедленного начала регидратационной терапии и введения инсулина, как только установлен диагноз, если возможно, то уже на догоспитальном этапе.
Лактатацидотическая кома является редким видом комы при сахарном диабете, который иногда развивается у пожилых больных с сахарным диабетом II типа. К провоцирующим факторам относятся:
терапия бигуанидами и заболевания, протекающие с гипоксией.
Начало острое, характерны:
· резко выраженная общая слабость;
· тошнота;
· боли в мышцах;
· дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта;
· уменьшение диуреза вплоть до анурии;
· нарушения гемодинамики;
· лактатемия более 8 ммоль/л.
Голодный кетоз обычно возникает при наличии заболевания, сопровождающегося снижением аппетита и отказом от еды, может сочетаться с тошнотой и рвотой. Уровень глюкозы в крови может быть слегка повышенным, в норме или сниженным. Голодный кетоз обычно не приводит к ацидозу.
Алкогольный кетоз. Наблюдается у алкоголиков. У лиц с соответствующим анамнезом при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом алкогольный кетоацидоз наиболее вероятен.
См. также раздел «Гипогликемическая кома».
Лечение.Цели лечения: регидратация, восполнение дефицита инсулина, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитных нарушений, лечение основного заболевания, спровоцировавшего развитие комы.
Все больные подлежат госпитализации в отделение эндокринологии или терапевтический стационар; по показаниям — в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.
Неотложная помощь. Экстренность ситуации требует немедленного начала регидратационной терапии и введения инсулина, как только установлен диагноз, если возможно, то уже на догоспитальном этапе.
1. Для устранения дегидратации:
· в течение первых 30 мин внутривенно вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
· далее вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 часа;
· продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч [приблизительно 7 мл/(кг·ч)] в течение 4 часов (или до устранения дегидратации);
· в дальнейшем проводят инфузию со скоростью 250 мл/ч [приблизительно 3,5 мл/(кг·ч)], контролируя содержание глюкозы в крови;
· в условиях стационара возможно введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида.
2. Инсулинотерапия. При проведении инсулинотерапии используют только инсулины короткого действия:
· инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/(кг·ч) (примерно 5–10 ЕД/ч).
· более физиологичен следующий способ инсулинотерапии: на фоне проводимой регидратации - внутримышечное (в дельтовидную или ягодичную мышцу; во втором случае при наборе раствора в шприц нужно использовать иглу для внутримышечных инъекций и через неё же потом вводить инсулин) введение инсулина растворимого в дозе 8 ЕД каждый час;
· перед каждой инъекцией желательно проконтролировать уровень глюкозы в крови.
· при снижении уровня глюкозы в крови до 13–14 ммоль/л переходят на внутривенную инфузию 5% раствора декстрозы; введение растворимого инсулина не прекращают.
3. Коррекция гипокалиемии. С момента начала действия инсулина появляется тенденция к развитию гипокалиемии. Большинство пациентов с диабетическим кетоацидозом имеют дефицит калия даже при его нормальном, а также и повышенном уровне в крови.
Исследование уровня калия проводят:
· до начала терапии;
· через 1 час после её начала;
· далее как минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии.
При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л проводят инфузию препаратов калия (например, калия хлорида со скоростью 20 ммоль/ч). При отсутствии возможности воспользоваться лабораторной диагностикой экстренное (при условии отсутствия анурии) введение калия (30% раствор калия хлорида) начинают со скоростью 1,5 г/ч.
4. Натрия гидрокарбонат. О применении гидрокарбоната натрия следует говорить только на этапе осуществления интенсивной терапии в стационаре при рН менее 6,9.
Парентеральное введение жидкости прекращают, если:
· метаболический ацидоз купирован;
· пациент клинически стабилен;
· пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.
В процессе лечения больной нуждается в тщательном наблюдении:
· за состоянием жизненно важных функций;
· уровнем глюкозы в крови;
· за состоянием психики;
· диурезом.
Возможные осложнения: отёк мозга, отёк лёгких, венозный тромбоз, гипокалиемия, поздняя гипогликемия, респираторный дистресс-синдром, эрозивный гастрит.
Прогноз. Смертность при кетоацидотической коме составляет 7–19% и в значительной мере зависит от качества оказания экстренной квалифицированной и специализированной медицинской помощи.