Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточных (обильные менструации, маточные кровотечения), носовых, почечных (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневых, в замкнутые полости и ткани (изолированный лёгочный гемосидероз, внематочный эндометриоз).
Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери — самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.
5. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
Патогенез. Некоторые характеристики обмена железа в организме. Мужчины - поступает с пищей около 18 мг в сутки, всасывается 1,0 – 1,5 мг; Fe теряется с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. Женщины - поступает с пищей 12 – 15 мг в сутки, всасывается 1,0 – 1,3 мг; теряется с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. В период менструального периода женщина теряет 20 – 30 мг Fе, при беременности, родах и лактации до 700 – 800 мг.
При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0 – 2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сутки, после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия. Наиболее полно всасывается Fe из продуктов животного происхождения – мясо, печень.
Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.
Классификация железодефицитных анемий(Идельсон Л.И., 1983 г., Альперин П.Н., Митерев Ю.Г.,1988 г.) включает следующие варианты:
1. Хроническая постгеморрагическая ЖДА.
2. ЖДА при повышении расхода Fe.
3. ЖДА при недостаточном исходном уровне Fe (у новорожденных и детей младшего возраста).
4. Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
5. ЖДА при резорбционной недостаточности (постгастрорезекционная, анэнтеральная).
6. ЖДА при нарушении транспорта Fe (гипо- и атрансферритинемия).
Стадии железодефицитной анемии: латентная анемия (характеризуется уменьшением содержания Fe в сыворотке крови при нормальных показателях Hb) и железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания.
Степени тяжести железодефицитной анемии: легкая (Hb - 110 – 90 г/л), средней тяжести – (Hb - 90 – 70 г/л), тяжелая (Hb - менее 70 г/л).
Клиника.Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.
Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий. К основным проявлениям относятся:
· слабость и/или быстрая утомляемость;
· бледность кожи и слизистых;
· головная боль и/или пульсация в висках;
· головокружение, обмороки;
· одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
· усиление ангинозных болей при ИБС;
· снижение толерантности к физической нагрузке;
· появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.
Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:
· сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
· глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
· ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
· выпадение волос и раннее их поседение;
· извращение вкуса (pica chlorotica), пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты: крупы, фарш, тесто;
· пристрастие к необычным запахам: керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, которые полностью проходят на фоне приема препаратов Fe;
· дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).
Синдром вторичного иммунодефицита -склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно – воспалительных заболеваний.
Висцеральный синдром включает:
· поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб - и атрофический гастрит, вздутие, запоры, поносы;
· поражение гепатобилиарной системы: жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта;
· изменения сердечно – сосудистой системы: одышка, тахикардия, кардиалгии, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ;
· поражение ЦНС: снижение памяти и способности концентрировать внимание;
· поражение мышечного каркаса и сфинктеров: мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи.
Кожные покровы бледные, не желтушные, печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.