Этиология и патогенез.

Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после других инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарственные препараты, алкоголь).

По этиологии ОГН подразделяется на 2 формы:

• постстрептококковый: бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 4, 8, 12, 49.
• постинфекционный: стафилококки и пневмококки, туберкулёзная палочка, бруцеллы, вирусы (гепатита В, С, ветряной оспы, кори, ECHO, Коксаки, краснухи, ВИЧ), простейшие (токсоплазмы, плазмодии малярии), паразитарные (шистосомоз, трихинеллёз, альвеококкоз).

В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги – образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с их последующим отложением на базальных мембранах клубочков с последующей индукцией иммунного воспаления клубочков. Наличие иммунных комплексов в клубочках подтверждается иммунофлюоресцентным исследованием почечной ткани – с выявлением гранулярных депозитов комплемента (его фракции С3) и IgG,реже IgM.

По морфологической классификации ОГН соответствует острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит. Для ОГН характерны следующие морфологические данные:

• картина диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита;
• инфильтрация почечных клубочков нейтрофилами и моноцитами;
• электронно-плотные депозиты иммунных комплексов;
• экстракапиллярная пролиферация в некоторых клубочках;
• отложения в петлях капилляров и мезангии IgG, компонента комплемента С3, реже – C1q и С4.

Таким образом, острый гломерулонефрит является острым иммуновоспалительным заболеванием почек с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.