Процеси збудження та гальмування в ЦНС.

 

Для утворення умовних рефлексів мають значення як процеси збудження, так і гальмування. Воно обмежує іррадіацію збудження, чим сприяє його концентрації в необхідних ділянках нервової системи.

 

 

У ЦНС є збуджувальні й гальмівні нервові ланцюги.

Збуджуваль­ними називають нервові ланцюги, що закінчуються збуджуваль-

ними нейронами і збуджувальними синапсами.

Гальмівними називають нейронні ланцюги, що закінчуються гальмівними нейронами і гальмівними синапсами.

Поширення нервових імпульсів по гальмівних ланцюгах призводить до гальмування нейронів, на тілах яких ці ланцюги закінчуються. Якщо ж гальмівний ланцюг закінчується на аксоні нейрона, то блокується проведення нервових імпульсів цим аксоном.

У нервовій системі кожний нейрон ана­томічно відокремлений від інших нейро­нів та іннервованих тканин. Збудження і гальмування передаються з однієї нервової клітини на іншу через синап­си. Саме ці кон­такти зумовлюють однобіч­не проведення збудження і гальмування в рефлекторній дузі та його сповільнення порівняно з ча­сом проведення збудження в нервових во­локнах.

 

Наявність одночасної роботи збудження і гальмування дозволяє нервовій системі виконувати інтегративну( тобто, взаємоузгоджувальну) функцію.

Розглянемо схему інтегративної роботи ЦНС.

2) Збуджувальні синапси, їх нейромередіатори, розвиток збуджувального постсинаптичного потенціалу, параметри, фізіологічна роль.

 

Збудження — активний фізіологіч­ний процес, яким нервові клітини відпо­відають на зовнішню дію.

 

Збудженню притаманні такі властивості.

 

1. Однобічне проведення збуджен­ня — це здатність проводити збудження в одному (ортодромному) напрямку, що зу­мовлена властивістю хімічних синапсів проводити збудження від аферентного аксона до еферентного нейрона через синапс, а в ньому завжди від пре- до постси-иантичної мембрани. Ось чому зворотне (антидромне) проведення збудження не­можливе (воно обмежується лише тілом нейрона).

 

2. Уповільнене проведення збу­дження в нервовому центрі зумовлене синаптичною затримкою, тобто часом, по­трібним для повного розвитку дії медіато­ру на постсинаптичну мембрану проміж­них та еферентних нейронів. Для ви­никнення одного ПД потрібно 0,5 - 1 мс. Наявність численних синаптичних затри­мок уповільнює проведення збудження в центральній частині рефлекторної дуги. Ось чому загальна тривалість полісинаптичного рефлексу може становити десятки й сотій мілісекунд.

 

3. Сумація збуджень. Рефлекторну реакцію викликає лише таке подразнення, яке має достатню, тобто порогову силу. Проте, як показав ще І. М. Сєченов, і допорогові подразники за певних умов викли­кають рефлекторну реакцію. Рефлекс у таких випадках може виникнути внаслідок часової чи просторової сумації слабких допорогових подразників.

Часова сумація виникає тоді, коли допорогові подразнення багаторазово повторю­ються через короткі інтервали часу, так що відбувається поступове збільшення амплітуди ЗПСП в аферентному нейроні, поки вона не досягне порогового рівня, який ви­кликає появу ПД і відповідну рефлекторну реакцію (мал. 145, а).

Просторова сумація виникає тоді, коли кілька допорогових подразників діють на різні ділянки рецептивного поля якогось рефлексу. У цьому разі на мембрані тіла ефе­рентного нейрона також виникають допоро­гові ЗПСП, які електротонічно поширюють­ся, досягають аксонного горбка, підсумовуються і при досягнені порогового рівня депо­ляризації спричинюють появу ПД й відповід­ну рефлекторну реакцію (див. мал. 145, б). Велика кількість рефлексів вищих тварин і людини в природних умовах здійснюються внаслідок часової чи просторової сумації слабких подразників (рефлекси чхання, каш­лю, чухання тощо).

 

4. Трансформація ритму збуджен­ня. Частота імпульсів, які нервові центри надсилають до виконавчих органів, певною мірою визначається силою і частотою под­разнення рецепторів. Однак зазвичай збу­дження, яке надходить до нервового цент­ру і виходить з нього, має іншу частоту: нервові центри здатні змінювати ритм ім­пульсів, що надходять.

Навіть у разі поодинокого подразнення аферентного нерва рефлекторне скорочення м'язів може мати тетанічний характер. У цьому разі нервові клітини відповідають на поодиноке подразнення тривалим роз­рядом. Це явище називають мультиплі­кацією, або почастішанням ритму. Крім того, явище трансформації ритму може по­лягати у зменшенні частоти імпульсів по­рівняно з частотою подразнення, тобто ви­никає явище порідшання ритму.

Нервові клітини, що певний час перебу­вали у неактивному стані й тому мали від­носно невисоку лабільність, не здатні спо­чатку відповідати па часті подразнення відповідним ритмом, вони починають по­ступово залучатися до роботи. Так виникає явище "засвоєння ритму" (О. О. Ухтомський). Воно відбувається у ЦНС як під впливом периферичних подразнень, так і в процесі здійснення міжцептральпих зв'яз­ків. Унаслідок підвищення лабільності од­них нейронів і зниження інших відбувається перебудова їхньої діяльності і настроювання на спільний ритм.

 

5. Післядія збудження — це про­довження рефлекторної відповіді після припинення подразнення. Вона залежить від сили подразнення і функціонального етапу нервового центру. Післядія має складну природу. З одного боку, вона зумовлена тим, що після припинення подразнення, особ­ливо сильного і тривалого, постсинаптична мембрана нейрона ще деякий час лишаєть­ся деполяризованою, отже, здатною ге­нерувати імпульси. З другого боку, після­дія пов'язана з рухом імпульсів по замкне­них ланцюгах нейронів (реверберація імпульсів), унаслідок чого тривалий час підтримується висока збудливість нер­вового центру.

Післядія збудження нервового центру може зберігатися у вигляді слідів і після закінчення збудження. Тривалість збере­ження цих слідів різна — від кількох се­кунд до багатьох років, що має значення для процесів пам'яті.

6. Тонус нервових центрів — це стале незначне збудження нейронів нерво­вого центру, у створенні й підтриманні якого беруть участь аферентні імпульси, що над­ходять від периферичних рецепторів до ЦНС, а також різні гуморальні подразники (С0₂, гормони тощо). Тому з нервових центрів на периферію до певних органів і тканин постійно надходять розряди нерво­вих імпульсів. Така низькочастотна імпуль­сація зумовлює тонус тих скелетних м'язів, які підтримують положення тіла, тонус глад­ких м'язів порожнистих внутрішніх органів тощо.

 

7. Домінанта. Принцип домінанти полягає у тому, що в ЦНС постійно виникають і можуть тривалий час існувати домінуючі осередки збудження, які підкоряють собі роботу інших нервових центрів.

У природних умовах існування організ­мів домінанта може охоплювати цілі систе­ми рефлексів. Може виникати харчова, за­хисна, статева та інші домінанти. Домінант­ний осередок має підвищену збудливість, стійкість збудження і здатність до його сумації, а також певну післядію збудження.

Синаптична передача збудженення ( нами детально розглядалася на попередній лекції)

Нагадаємо основні моменти :

1. В тілі нейрона або аксонному горбику синтезується нейромедіатор, який аксонним транспортом доставляється в пресинаптичну бляшанку у вигляді пухирців.

2. Під дією імпульсу, що надійшов до бляшки по аксону, відбувається проходження медіатору в синаптичну щілину і її заповнення медіатором.

3. Медіатор діє на хеморецептори постсинаптичної мембрани, що призводить до їх збудженя і відкриття йонних каналів.

4. Відбувається деполяризація мембрани і проходження імпульсу з одного нейрона на інший.

 

3) Гальмівні синапси, їх нейромедіатори.

 

Гальмування — активний нервовий процес, який призводить до зменшення чи припинення збудження в локальній ділянці нервової тканини.

 

Вперше гальмування в ЦНС описав І. М. Сєченов (1862). Завдаючи хімічного або слабкого електричного подразнення па середній мозок жаби, він спостерігав гальму­вання її згинального рефлексу, що виявля­лося у зростанні часу цього рефлексу — часу від початку подразнення рецептора до виникнення відповідної реакції.

Завдяки цьому відкриттю було доведено існування у центральній нервовій системі структур і механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нервових центрів, розміщених нижче, і показано виняткову роль їх у координації будь-яких рефлексів.

 

Відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збу­дженням і виявляється пригніченням іншо­го збудження.

 

На відміну від процесу збу­дження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і то­му завжди пов'язане з існуванням спе­ціальних гальмівних синапсів.

 

Гальмівни­ми нейронами є:

- у спинному мозку є вставні нейрони — клітини Реншо,

- в мозочку — грушоподібні нейрони (Пуркіньє).

 

Розріз­няють кілька видів гальмування у ЦНС:

 

За механізма­ми виникнення воно поділяється на:

- постсинаптичне (розвивається на тілі ней­рона) і

- пресинаптичне (розвивається на аксоні нейрона перед його синаптичним закінченням);

За механізмом розвитку поділяється на:

- гіперполяризаційне і

- деполяризаційне;

За напрямком поширення і будо­вою нейронних ланцюгів – на:

- пряме,

- поєднане,

- латеральне,

- реципрокне та

- зворотне.

 

 

1. Постсинаптичне гальмування є най­поширенішим у ЦНС. Воно полягає в тому, що медіатор, який виділяється пресипаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани та­ким чином, що вона не може генерувати збудження.

В основі цього виду гальмуван­ня лежить гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслі­док підвищення її проникності до Са або К⁺. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.

А) Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні вна­слідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.

Б) Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставно­го гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона не тільки прямують через аксон, а й поши­рюються через його колатералі, що відгалу­жуються від нього, і активують вставний ней­рон — клітину Реншо.

Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухо­вого нейрона (мал. 146, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега­тивним зворотним зв'язком, який дає змо­гу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторпого органа.

Іноді вставні нейрони формують гальмів­ні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці кліти­ни, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним(ла­теральним) (див. мал. 146, б).

 

Ефективність гальмівних синапсів бага­то в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона:

гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмів­ний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.

 

У нейронах кори великого мозку і тала­муса виявлено два види постсинаптичного гальмування:

1) соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, роз­міщених на тілі і найближчих дендритах ней­рона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;

2) денд­ритне, яке з'являється під час збудження гальмівних аксодендритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплі­туді і значній відстані між місцем виникнення і аксоним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона. Отже, дендрит­не гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферент­ного входу до нейрона через певні части­ни дендритного дерева, відіграючи важли­ву роль в інтегративній діяльності мозку (П. М. Сєрков).

Постсинаптичне гальмування - це основний вид гальмування у ЦНС. Типовим гальмівним синапсом є аксо-соматичний синапс.

Основними трансмітерами, що спричиня­ють цей вид гальмування, є ГАМК та гліцин.

Постсинаптичне гальмування значно поширене в ЦНС. Воно ре­алізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпа­тичних гангліях.

 

 

2. Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його ін­ший і досить складний. Структурною осно­вою цього гальмування є аксоаксонні си­напси, тобто аксон проміжного гальмівного нейрона утворює додатковий синапс на аксоні збуджувального нейрона. Гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення трансмітера в синаптичну щілину збуджувального синапса, тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається зав­дяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса. (мал. 147). ­

Медіатор, що виділяється в цих синапсах (припускаєть­ся, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для Сl. Іншою мож­ливою причиною такої деполяризації може бути підвищення зовнішньої щодо нейрона концентрації К⁺ при тривалій активації афе­рентних входів. Гальмування збуджува­ного нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює змен­шення амплітуди ПД у пресинантичному закінченні, що, в свою чергу, призводить до зменшеного виділення квантів збуджуваль­ного медіатору (нейротрапсмітера), тому ам­плітуда ЗПСП знижується, і активація збу­джуваного нейрона не відбувається.

Конкретний механізм пресинаптичного гальмування з'ясований недос­татньо. Вважають, що трансмітер, який вивільняється в аксоні гальмівного нейрона, спричиняює стійку, тривалу деполяризацію закінчень збуджуваль­них нейронів. Протягом цього часу розвивається інактивація натрієвих ка­налів, унаслідок чого знижується збудливість мембрани аксона збуджувального нейрона в ділянці гальмівного синапса. Тому потенціали дії або не до­ходять до збуджувального синапса, або їх амплітуда знижується і кількість вивільненого збуджувального трансмітера стає недостатньою для генерації ПД у нейроні, де відбувається процес гальмування.

Можливий також інший механізм. Гальмівний трансмітер може змен­шувати проникність пресинаптичної мембрани збуджувального синапса щодо іонів кальцію. Це призводить до зменшення викиду трансмітера в синаптичну щілину цього синапса, амплітуда ЗПСП у нейроні зменшуєть­ся і він гальмується.

Основним трансмітером для цього виду гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отру­ти). У разі їх надходження в організм розвиваються судоми, оскільки вели­ка кількість таких синапсів локалізована на мотонейронах спинного мозку.

 

 

Пресинаптичне гальмування значно три­валіше (сотні мілісекунд) за постсинаптичне.

Воно особливо ефективне для обробки інформації, яка надходить до нейрона різними пресинантичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково змен­шене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших виливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне галь­мування пригнічує сигнали, біологічне зна­чення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливі­шою для організму.

 

 

Вважають також, що пресинаптичне гальмування відсікає маловажливі аферентні сигнали, постсинаптичне - узгоджує між собою діяльність антагоністичних нервових центрів.

 

Відмінності цих двох видів гальмування полягають у тому, що

преси­наптичне гальмування вибірково вимикає окремі входи до нервової кліти­ни, тобтовідсікає маловажливі аферентні сигнали,

постсинаптичне гальмування знижує збудливість нейрона в цілому;узгоджує між собою діяльність антагоністичних нервових центрів.

 

 

Таким чином, локальні процеси гальмування, незважаючи на те, що не здатні до поширення, блокують проходження збудження, обмежують його поширення, запобігаючи цим перезбудженню ЦНС.

 

Песимальне (лат. — найгір­ший) гальмування. Про нього вже йшло­ся під час розгляду передачі збудження у нервово-м'язовому синапсі (див. с. 279). М. Є. Введенський вважав, що песимальне гальмування виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої струк­тури в разі надмірних за силою або частих подразнень і виявляється пригніченням рефлекторної діяльності. Песимальне галь­мування відіграє важливу роль у механізмах координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією спе­ціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудли­вості, і ті самі імпульси, що раніше виклика­ли рефлекторний акт, тепер його гальмують.

 

 

3) Реципрокне гальмування, як один із видів складної координації рефлекторної діяльності

Реципрокне(лат.— взаєм­ний), спряжене (поєднане) гальмуван­няє важливим механізмом координаційної діяльності. Якщо подразнювати кінцівку спінального собаки електричним струмом, виникає звичайний згинальний рефлекс. Проте це досить складна рефлекторна ре­акція, оскільки одночасно зі скороченням м'язів — згиначів кінцівки відбувається розслаблення її м'язів-розгипачів. В основі такої взаємодії м'язів лежить координація центрів спинного мозку:

збудження цент­ру згиначів через вставні нейрони спричи­нює одночасне гальмування центру розгина­чів Таке гальмування називають реципрокним .

Значення процесів гальмування у функ­ціонуванні нервової системи надзвичайно велике:

1) воно обмежує неконтрольоване по­ширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції;

2) відіграє охорон­ну роль, захищаючи нейрони від ушкодження внаслідок надмірних за силою подразнень.

 

Основна роль центрального гальмування полягає у взаємодії з центральним збудженням, що полегшує й покращує аналіз і синтез у ЦНС (координаційна роль). Окремі види гальмування відіграють і за­хисну (оберігальну) роль. Крім того, центральне гальмування здійснює точне до­зування сигналів.

 

 

Зворотне гальмування (як і слідове)обмежує максимально можливу частоту розрядів мотонейронів спинного мозку і координує (узгоджує) макси­мальну частоту розрядів із швидкістю скорочення м'язових волокон, які іннервує, та відіграє захисну роль (забезпечує мотонейрони від перезбудження).

_ЗАКЛЮЧЕННЯ.

 

Підводячи підсумки лекції, можна зробити такі висновки:

1 – для узгодженої роботи нервової систесми в ній постійно повинні відбуватися процеси збудження і гальмування,

2 –збудження дозволяє сприйняти інформацію і обробити її, а гальмування – відсікти зайву інформацію,

3 – процес збудження може розповсюджуватися, гальмування є локальним процесом-+,

4 – гальмівний процес доволі складний і має первні особливості залежно від виду гальмування,

5 - знання особливостей процесів збудження і гальмування нервової системи дозволить більш глибоко зрозуміти особливості нервової регуляції організму, що для медичного працівника має велике значення.

А тепер для того , щоб з`ясувати , наскільки добре ви засвоїли матеріал лекції проведемо невелике тестування .

 

 

А. Тести для самоконтролю:

Із запропонованих відповідей виберіть правильну .