Миготіння, фібриляція передсердь.

При цьому порушенні ритму спостерігається часте (350-700/хв), хаотичне збудження та скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, кожна з якої є ектопічним вогнищем імпульсації. Не всі імпульси з передсердь можуть дійти до шлуночків внаслідок затримки в АВ вузлі (стан рефрактерності), тому частота скорочення шлуночків не перевищує 150-200/хв (частіше 90-140/хв.).

Провідний електрофізіологічний механізм ФП - утворення в передсердях багатьох токів зворотньої циркуляції збудження «мікроріентрі», які постійно змінюють свою форми та розміри, «мандруючи» по передсердях, так що одні й тіж ж ланки міокарда збуджуються фронтами деполяризації, що приходять з різних напрямів. Чинниками, які провокують початок ФП, можуть бути ектопічна передсердна активність, зміни в частоті синусового ритму, зміни активності вегетативної нервової системи. Тривале існування ФП веде до «електричного ремоделювання передсердь», яке включае скорочення ефективного рефрактерного пepioдy (ЕРП), збільшення збудливості передсердь, сповільнення проведення, дисфункції синусового вузла.

На ЕКГ проявляється відсутністю з.Р, наявністю хаотичних хвиль f (ІІ, ІІІ, aVF, V₁, V₂,), нерегулярними але не зміненими комплексами QRS.

Поширеність ФП у загальній популяції є найбільшою серед тахіаритмій становить 0,4%; вона збільшується по мipi старіння популяції та становить 0,1% до 50 років i 9% після 50 poків. Доведено, що ФП у 2 рази підвищує ризик смерті від ycix причин та в 2,4 раза - ризик смерті від серцевих причин.

Небезпека фібриляії передсердь передусім пов'язана з можливістю розвитку, тромбоемболічних ускладнень i та розвиткові дилатації камер серця i дисфункції міокарда, що веде до формування або прогресування серцевої недостатності.

Біля 15% пацієнтів з постійною ФП та близько 40% з пароксизмальною формою аритмії не мають захворювань, які могли б бути її потенційною причиною.