Патофізіологія.

Гемодинамічні наслідки ТЕЛА прямо пов’язані з розмірами та кількістю емболів та попереднього стану серця та дихальної системи.

В легеневій гемодинаміці виникає прекапілярна гіпертензія з редуцією судинного ложа, бронхоконстрикцією, артеріолярною вазоконстрикцією. Формуються бронхо-легеневі артеріальні анастомози, легеневі артеріовенозні шунти, відбувається перерозподіл току крові. Розвивається гіпервентиляція внаслідок легеневій артеріальній гіпертензії та зниження еластичності; ателектаз легені, локальна гіпокапнія, алкалоз, зменшується сурфактант. Змінюється вентиляційно-перфузійне співвідношення.

В серцевій гемодинаміці розвивається артеріальна гіпотензія, тахікардія,, відбувається перевантаження та ділатація правого шлуночка, підвищення центрального венозного тиску, змінюється геометрія лівого шлуночка. Це веде до зміни коронарного кровообігу (зменшення транскоронарного градієнту тиску, зменшення кровотоку в міокарді, відносної гіпоперфузії ендотелію правого шлуночка).

 

Фактори ризику:

1. Первинні порушення у системі згортання крові (дефіцит антитромбіну, плазміногену, протеїну S, протеїну С, ХІІ фактору, надлишок інгібітора активатора плазміногену, антикардіоліпінові антитіла)

2. Вторинні (травма, хронічна венозна недостатність –ХВН, оперативне втручання, іммобілізація, серцева недостатність, порушення ритму серця, інсульт, похилий вік, центральний венозний катетер, післяпологовий період, хвороба Крона, нефротичний синдром).