ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

В организме высших животных и человека гладкие (неисчерченные) мышцы находятся во внутренних органах, сосудах и коже. Их активность не управляется произвольно, функции многих из них слабо контролируют­ся ЦНС, некоторые из них обладают автома­тизмом и зачастую собственными интрамуральными нервными сплетениями, в значи­тельной мере обеспечивающими их самоуп­равление. Поэтому гладкую мускулатуру, как и мышцу сердца, называют непроизвольной. Медленные, часто ритмические сокращения гладкомышечных стенок внутренних орга­нов — кишечника, желудка, мочеточников, протоков пищеварительных желез и др.− обес­печивают перемещение содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок ар­терий и артериол поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабже­ние органов и тканей.

3.2.1. Структурно-функциональные особенности гладких мышц

Гладкие мышцы построены из веретенооб­разных одноядерных мышечных клеток.

Их толщина составляет 2—10 мкм, длина — от 50 до 400 мкм. Волокна очень тесно примыкают друг к другу и связаны между собой низкоомными электрическими контактами — нексусами. Несмотря на наличие межклеточных щелей шириной 60—150 нм, гладкая мышца функционирует как синцитий — функцио­нальное образование, в котором возбуждение (медленные волны деполяризации и ПД) способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являю­щегося обычно функциональной единицей гладкой мышцы). Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной, которая тоже представляет собой функциональный синцитий. Однако в сердце достаточно возбудить один миоцит — и воз­буждение охватит весь миокард. В гладких мышцах ПД, возникший в одной клетке, рас­пространяется лишь на определенное рассто­яние.

Потенциал покоя некоторых гладкомы­шечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие коле­бания. Его величина меньше значе­ния мембранного потенциала скелетных мышц и составляет в волокнах, не обладаю­щих автоматией, 60—70 мВ, она несколь­ко ниже в спонтанно активных клетках — 30-70 мВ.

Потенциал действия. В гладких мышцах внутренних органов регистрируются ПД двух основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикоподобных ПД составляет 5—80 мс; ПД с плато, характерными для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа⁺ (замена их ионами Li⁺ или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са²⁺ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са²⁺ в генерации ПД гладких мышц. Электровоз­будимые медленные кальциевые каналы об­ладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нерв­ных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа⁺.

ПД гладких мышц, состоящие из началь­ного пикового компонента и последующего плато, имеют более сложную ионную приро­ду. Например, в гладких мышцах мочеточни­ков начальный фрагмент ПД имеет преиму­щественно кальциевую природу, а последую­щий медленный компонент (плато) — пре­имущественно натриевую природу.

3.2.2. Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы

Процесс сокращения гладкомышечных во­локон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относи­тельно друг друга, что и в скелетных мышцах.

Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных бел­ков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет по­перечной исчерченности. Электромеханичес­кое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного со­кращения служит поступление ионов Са²⁺ в клетку из межклеточной среды в процессе ге­нерации ПД. Того количества кальция, кото­рое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокра­щения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са²⁺ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са²⁺ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокраще­ние, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведе­ний не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са²⁺ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связы­ваться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика — на 1—2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокра­щений некоторых гладких мышц позвоноч­ных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мышцы всегда расслабляются при падении внутриклеточной концентрации Са²⁺ ниже 10^-7 М. Однако их рас­слабление происходит гораздо медленнее, посколь­ку скорость поглощения ионов Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом или удаления их через кле­точную мембрану здесь ниже. Удаление Са²⁺ при­водит к расщеплению фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. Его дефосфорилированные головки теряют способность образо­вывать поперечные мостики с актином. Пока неяс­но, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ и цГМФ вызыва­ют понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей миозина или усиливает поглощение Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в рас­слаблении гладких мышц сосудов, которое индуци­руется расслабляющим фактором эндотелия.

Регуляция сокращений гладких мышц.Среди гладкомышечных клеток можно выделить несколько групп по механизму возбуждения.

−Гладкие мышцы с миогенной (спонтанной) актив­ностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, толстой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается не­сколько секунд. Следовательно, сокраще­ния с интервалом менее 2 с накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный “то­нус”), который отличается от тетануса скелетных мышц только низкой частотой сливаю­щихся одиночных сокращений и необходимых для этого потенциалов действия. Природа такого “то­нуса” -миогенная; в отличие от скелетной мускула­туры, гладкие мышцы кишечника, мочеточника, же­лудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ган­глиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импуль­сов, т. е. у них не нейрогенное, а миогенное проис­хождение (как в сердце).

Миогенное возбуждение возникает в клетках – ритмоводителях (пейсмекерах), идентичных другим мышечным клеткам по структуре, но отличающихся электрофизиологическими свойствами. Препотенциалы, или пейсмекерные потенциалы, деполяризуют их мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са²⁺) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до ⁺ 20 мВ. За реполяризацией следует новый препотенциал, обе­спечивающий генерирование следующего потенциа­ла действия. Интервал между потенциалами дейст­вия пейсмекера зависит как от скорости деполяри­зации, вызываемой препотенциалами, так и от раз­ницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами.При нанесе­нии напрепарат мышцы толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и часто­та потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тета­нуса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возни­кающее в результате суммации одиночных сокра­щений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и в ре­зультате снижает частоту потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Возбуждение распространяется по гладкой мыщце через особые «щелевые контакты» (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электри­ческим сопротивлением обеспечивают электротони­ческую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним. Как только местный ток, проте­кающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбуждение в других электротонически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5-10 см/с, и мышца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.

Таким образом, среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные — водители ритма (пейсмекеры). Непосредственной причиной их ПД является спонтанная медленная деполяризация мем­браны (препотенциал). Эти периодические ПД пейсмекерных клеток, распространяясь по прочей массе мышечных клеток (со ско­ростью 5—10 см/с), создают миогенный тонус гладких мышц.

− Другие гладкомышечные клетки, будучи растяжимыми и пластичными, как и все гладкомышечные ткани, при определенной степени растяжения способны возбуждаться (деполяризоваться) и отвечать на это растя­жение сокращением. После обусловленного эластическими свойствами начального подъ­ема напряжения гладкая мышца развивает пластическую податливость, и ее напряжение падает постепенно — вначале быстро, потом медленнее.

Таким образом, пластичность объясняет характерное свойство гладкой мышцы: она способна быть расслабленной в укороченном и в растянутом состояниях. Благодаря плас­тичности гладкой мускулатуры стенок моче­вого пузыря давление внутри него относи­тельно мало изменяется при значительной градации наполнения, и лишь при более зна­чительном депонировании мочи давление, а следовательно, и растяжение стенок резко возрастает и происходит сокращение мышц детрузора — эвакуация мочи даже в тех слу­чаях, когда его нервная регуляция нарушена в результате повреждения спинного мозга.. Этот феномен лежит в основе периферичес­кой саморегуляции тонуса гладких мышц не­которых кровеносных сосудов, лимфангионов, мочевого пузыря и других органов.

− Третий вид гладкомышечных клеток (цилиарное тело, радужка глаза, артерии и семен­ные протоки) имеет более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Спонтанная активность этих мышц обычно слабая или её вообще нет. Тонус этих мышц и его колебания имеют в основном нейрогенную природу. Гладкие мышцы иннервируются вегетативны­ми нервами, многие имеют парасимпатичес­кие и симпатические входы. Нервные влия­ния регулируют активность висцеральных гладкомышечных образований.

Функции висцеральных глад­ких мышц управляются также нейрона­ми интрамуральных нервных сплетений, не только перерабатывающих центробежную импульсацию, но и формирующих собствен­ные автономные команды. При наличии чув­ствительных, вставочных и моторных нейро­нов в интрамуральных узлах осуществляется рефлекторная деятельность. Так, мускулатура кишечного тракта функционирует под влия­нием импульсов из ауэрбахова и мейснерова сплетений, заложенных в кишечной стенке. Эта особенность делает возможной автомати­зированную, четко организованную мотор­ную функцию кишечника.

Эффектором вегетативных входов чаще является пучок неисчерченных мышечных клеток, а не отдельная мышечная клетка. Плотность иннервации различна в разных гладких мышцах и даже в соседних участках одной и той же мышцы.