1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;
• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
• появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:
• их сокращения и расширения просвета сосудов; • повреждения эндотелия.
3. Выход жидкости и плазменных белков:
• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.
Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.
4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
• происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;
• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние);
б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);
в) эмиграция:
• происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;
• проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;
• движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
5. Фагоцитоз.
• Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).
• Наиболее важные фагоцитарные клетки -• ПЯЛ и моноциты-макрофаги .
• Фагоцитоз может быть:
а) завершенным;
б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
• Экссудат воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы.
• При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.
• Состав клеток экссудата различен:
• в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;
• в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;
• при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.