а. Тромбоз коронарных артерий.
Микроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).
б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).
в. Длительный спазм.
г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.
• Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.
б. Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.
• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
• Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.