Паническое расстройство

Многие из перечисленных выше исследований проводились также у больных с паническими расстройствами, причем их результаты неред­ко совпадали с данными, полученными у боль­ных с депрессией. Так, для некоторых боль­ных с паническим расстройством характерен патологический ДТ, у них наблюдаются нару­шения метаболизма тиреоидных гормонов, снижена секреция СТГ в ответ на введение

Биологические маркеры депрессии и тревожных расстройств — D. J. Stem et al.

клонидина, нарушен обратный захват серото-нина тромбоцитами.¹² Такое сходство может быть следствием неспецифических стрессовых реакций, характерных для этих двух психиче­ских расстройств. Действительно, оценка фи­зиологических параметров (частоты сердечных сокращений, артериального давления, данные гальванопальпации и других методов исследо­вания симпатической нервной системы) свиде­тельствует о вегетативных нарушениях у боль­ных с высоким уровнем тревоги.¹³

С другой стороны, некоторые биологические нарушения наблюдаются только при большой депрессии и отсутствуют при паническом рас­стройстве. У больных с паническим расстрой­ством, например, отсутствует уменьшение про­должительности латентного периода быстрого сна, и лишение сна, оказывающее выраженное временное антидепрессивное действие, неэффе­ктивно при лечении больных с паническим расстройством. Соответственно, некоторые на­рушения, выявляемые при физикальном об­следовании и при проведении инструменталь­ных исследований, характерны для больных с паническим расстройством, но не депрессией. Например, при паническом расстройстве го­раздо чаще, чем при других психических забо­леваниях, диагностируют пролапс митрально-го клапана (по некоторым данным - в 25-50% случаев). Результаты позитронной эмиссион­ной томографии (ПЭТ) свидетельствуют, что для больных с паническим расстройством ха­рактерны нарушения в области парагиппокам-пальной извилины головного мозга.¹⁴ Эти предварительные данные позволяют предпола­гать, что в развитии панического расстройства важную роль могут играть системы, не участ­вующие в общих стрессовых реакциях орга­низма. Не исключено, что нарушения в функ­ционировании этих систем можно рассматри­вать как биологический маркер панического расстройства.¹²

При исследовании нейробиологических нару­шений у больных с паническим расстройством наиболее информативными оказываются ре­зультаты фармакологических проб. По дан­ным одного из контролируемых исследований, инфузия больным с паническим расстройством 0,5 М рацемического раствора лактата натрия увеличивает у них частоту приступов паники на 50-70%. Возникающие при этом паниче­ские эпизоды феноменологически неотличимы от обычных приступов. Кроме того, инфузия лактата натрия провоцирует панические при­ступы у 50% больных с депрессией, имевших в анамнезе указания на паническое расстрой­ство. С другой стороны, приступы паники при проведении этой пробы наблюдаются у менее чем 10% здоровых лиц, больных с социофоби-ей или обсессивно-компульсивным расстрой­ством. Наконец, эффективная медикаментоз­ная терапия как трициклическими антиде-прессантами, так и препаратами бензодиазепи-нового ряда полностью предотвращала возник­новение панических приступов на фоне инфу-зии лактата натрия.¹²

Механизм возникновения панических присту­пов на фоне инфузии лактата остается неяс­ным. По мнению German et al,¹⁵ лактат натрия распадается в организме сначала до бикарбо­

ната, а затем до COg, который, проникая через гематоэнцефалический барьер, стимулирует хеморецепторы продолговатого мозга. Дейст­вительно, ингаляция 5% СОд больным с пани­ческим расстройством вызывала у них очеред­ной приступ паники. У здоровых лиц и у боль­ных с другими тревожными расстройствами такой эффект отсутствовал. Однако German с коллегами отметили, что приступ может вы­зывать не только лактат натрия или СОд, но и d-лактат, не метаболизирующийся в организ­ме. Klein¹⁶ полагает, что во время асфиксии в головном мозге резко увеличивается концент­рация лактата, что и приводит к возникнове­нию у больных страха задохнуться. Аналогич­ное действие может оказывать введение экзо­генного лактата, провоцируя при этом паниче­ский приступ.

Приступы паники у больных с паническим расстройством могут вызывать и другие соеди­нения, причем некоторые из них оказывают анксиогенное действие у здоровых людей. К ним относятся, например, антагонист альфа-2-адренорецепторов йохимбин, агонист серото-нина метилхлорфенилпиперазин, антагонисты бензодиазепина и кофеин.

Панический приступ, провоцируемый этими соединениями, отличается от типичных кли­нических приступов (или приступов, вызывае­мых инфузией лактата или ингаляцией С0„) тем, что в крови больных увеличивается содер­жание кортизола.¹⁶' " Однако выброс кортизо-ла более характерен для клинически значимой тревоги ожидания, а не спонтанных паниче­ских приступов. Исследования биологических маркеров панических расстройств должны быть продолжены в будущем, и нам, по-види­мому, удастся выявить биологичеакие меха­низмы, специфичные только для панического приступа. Так, недавно были опубликованы результаты исследований, в которых для про­ведения дифференциального диагноза между паническим расстройством и тревожным нев­розом были использованы результаты фарма­кологических проб.

Известно, что во время проведения фармаколо­гических проб активируются три нейромедиа-торные системы ствола головного мозга (хемо­рецепторы продолговатого мозга, норадгенер-гическая система голубоватого места и серото-нинергическая система ядер шва). Эти систе­мы тесно взаимосвязаны. Так, серотонинерги-ческая система угнетает дыхательный центр, активирующийся в присутствии COg, а хеморе­цепторы продолговатого мозга и ядра шва ин-нервируют голубоватое место продолговатого мозга. Фармакологические пробы, проводимые больным с паническим расстройством исходно и на фоне лечения селективными препарата­ми, позволят выяснить, какую роль играет ка­ждый из отделов ствола головного мозга в раз­витии этого психического заболевания.