В настоящее время существует несколько гипотез механизмов депрессии. Banki, Nemeroff и соавторы9 полагают, что в развитии депрессии важную роль играет кортикотропин-релизинг фактор. По мнению этих авторов, депрессия связана с гиперпродукцией КРФ, усилением секреции АКТГ и повышением концентрации кортикостероидов в крови. Однако подтвердить или опровергнуть эту гипотезу достаточно сложно, т.к. неизвестно, повышается ли концентрация АКТГ в крови больных с депрессией (даже если уровень АКТГ измерять каждые 1-2 мин в течение 3 часов).8 В единственном исследовании, где показано, что уровень АКТГ у больных с депрессией повышен, были использованы неспецифические методы оценки. По. результатам этой работы, уровень АКТГ оказался в целом значительно выше нормальных значений, и нельзя исключить, что в данном случае авторы измеряли не концентрацию АКТГ, а содержание в крови АКТГ-подобного фактора.7
Помимо этого, существуют гипотезы, связывающие развитие депрессии с низким уровнем норадреналина или моноаминов (дефицит норадреналина и/или серотонина), гиперчувстви-
Стресс и тревожно-депрессивные синдромы - В. Е. Pearson Murphy
тельностью бета-адренергических рецепторов, увеличением чувствительности пресинаптиче-ских и снижением чувствительности постси-наптических альфа-2-адренорецепторов, а также с нарушением механизмов регуляции одной или нескольких нейромедиаторных систем организма.14
Peiffer с соавторами 15 полагают, что на фоне приема антидепрессантов увеличивается количество глюкокортикоидных рецепторов и, следовательно, повышается чувствительность механизмов обратной связи. Это предположение подтверждают результаты исследования Sapolsky с коллегами,16 которые показали, что при хроническом стрессе уменьшается количество глюкокортикоидных рецепторов в некоторых отделах головного мозга.