Рассмотрев сущность явления компенсации как функции центральной нервной системы, остановимся на ее физиологических механизмах. Изучение анализаторной деятельности человека и животных показало, что в норме она является комплексной, интегративной аналитико-синтетической деятельностью. Например, в таком виде деятельности, как пространственный анализ, который при дефектах зрения страдает, прежде всего, участвует сложная динамичная система анализаторов. При выпадении функции зрения возникает временное нарушение в этой системе, но в дальнейшем нарушенная функция замещается за счет деятельности других анализаторов (слухового, кинестезического и др.), то есть происходит перестройка системы сохранных анализаторов.
Как и при любом другом нарушении анализаторной деятельности, тотальная или парциальная (частичная) слепота ведет к серьезной перестройке внутрицентральных взаимоотношений, поскольку при глубоких нарушениях зрения нарушается равновесие организма и среды, резко изменяются условия жизнедеятельности. Изменение условий, прежде всего оказывающих влияние на высшую нервную деятельность, заключается в сокращении поступающих в кору мозга зрительных и проприоцептивных импульсов, обусловленных дефектами зрения и снижением двигательной активности, Сокращение количества и редуцированность поступающих из вне импульсов отрицательно сказываются на тонусе коры, от которого зависит психическая деятельность индивида, характер его ответных реакции. Возникающее при выключении анализаторов торможение отмечалось ещеС.П. Боткиным. Однако снижение тонуса коры при слепоте имеет место далеко не всегда. Это объясняется (стр.60) более именее эффективной перестройкой внутрицентральных координационных отношений, а также совершенствованием сохранных функциональных систем, обеспечивающих компенсаторный эффект. Иначе говоря, тонус коры поддерживается за счет сигналов с сохранных анализаторов, поступающих в большом количестве нежели в норме, и повышенной возбудимостью подкорки, “заряжающей” кору и проявляющейся в повышенной вегетативной реактивности слепых.
Активация новых корковых центров приводит к образованию новых временных нервных связей и подавлению старых, и, в конечном итоге, к возникновению нового динамического стереотипа. Разумеется, перестройки системы нервных связей и переход к новому стереотипу - процесс длительный, сложный, порой болезненный. На это указывал И.П. Павлов. “Мне кажется, - писал он, - что часто тяжелые чувства при изменении образа жизни, при прекращении привычных занятий... имеют свое физиологическое основание в значительной степени именно в изменении, в нарушении старого динамического стереотипа и в трудности установки нового”.(Павлов И.П. Полн. собр. срч. Т.III. Кн. 2 С.234) Однако, несмотря на трудности, связанные с формированием новою стереотипа, этот процесс следует всячески формировать, поскольку от степени прочности новых стереотипов зависит уровень приспособленности слепого или слабовидящего к изменившимся жизненным условиям. Наличие общих физиологических механизмов компенсации не исключает, а, напротив, предполагает существование частных механизмов, определяющих специфику новых функциональных отношений при каждом дефекте в зависимости от его локализации и тяжести. Данное положение, сформулированное A.M. Зимкиной, подтверждается найденными ею же различиями в физиологическом механизме компенсации у частично-зрячих и слабовидящих. Если у первых в основе приспособления лежит внутрицентральная перестройка деятельности анализаторов, то у вторых таковая отсутствует и компенсация осуществляется за счет перестройки ряда зрительных функций.
Очевидно, различный характер будет иметь, и перестройка центральных взаимоотношений в зависимости от времени появления дефекта, например, при врожденной или ранней и поздней слепоте. Специфика перестройки в последнем случае будет заключаться в том, что связи зрительного коркового центра с другими центрами (стр.61) благодаря прочности сложившегося до наступления слепоты динамического стереотипа смогут сохраняться и воспроизводиться наряду с образованием новой системы связей. На такую возможность указывает М.И. Земцова, установившая, что зрительно-кинестезические связи, возникающие до утраты зрения, могут после наступления слепоты длительно сохраняться и воспроизводиться благодаря подкреплениям, происходящим ассоциативным путем. Воспроизведение этих связей имеет важное значение для ориентации слепых. Примером воспроизведения этих связей являются прослеживающие движения глазных яблок у ослепших при осуществлении трудовых операций, при сновидениях и т.д.
Зависимость компенсаторных перестроек от степени тяжести дефекта подтверждается данными электроэнцефалографических исследований. Они показали различные функциональные состояния мозга слепых, проявляющиеся в степени выраженности альфа-ритма, и депрессии электрических потенциалов при различных по тяжести поражениях зрения. Кроме того, с тяжестью дефекта связан фокус максимальной электрической активности мозга, перемещающийся по мере снижения остроты зрения из затылочной в центральные области коры.
Наличие частных механизмов компенсации является подтверждением того, что одной из детерминант психического развития и компенсации являются аномальные факторы, и прежде всего тяжесть и локализация патологических необратимых изменений.
Работы физиологов, в которых раскрываются принципы и механизмы компенсаторного приспособления, сыграли большую роль в построении тифлопсихологической теории компенсации, явились основой для ее успешного развития. Но изучением биологического аспекта проблема компенсации такого сложного дефекта, как нарушение зрительных функций, исчерпана быть не может, поскольку отклонения в психическом развитии, обусловленные патологией зрения, без специальной коррекционной и реабилитационной работы не устраняются. Выше уже отмечалось, что компенсация является синтезом биологических и социальных факторов. И для того чтобы со всей полнотой раскрыть и охарактеризовать процесс восстановления или замещения нарушенных или утраченных функций, необходимо рассмотреть соотношение биологических и социальных факторов компенсации. (стр.62)