Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии.
Развитие острой церебральной ишемии запускает каскад патологических биохимических реакций. Острая ишемия приводит к переходу метаболизма на энергетически невыгодный путь — анаэробный гликолиз, что, с одной стороны, вызывает быстрое истощение запасов глюкозы, а с другой — резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты. Следствием этого является нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия и кальция, а также воды, т.е. развитие цитотоксического отека. Одновременно происходит активация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточных мембран и активацией лизосомальных ферментов, в еще большей степени усугубляющих повреждение ткани мозга. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь — глутамата и аспартата, которые, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов. Помимо ишемической гибели нейронов, в первую очередь приводящей к поражению клеточных мембран, в описываемых условиях запускаются процессы апоптоза — программируемой гибели клеток, в результате чего увеличивается зона поражения. В зависимости от особенностей локализации очага поражения, его размеров, индивидуального характера протекания метаболических процессов формирование очага инфаркта продолжается на протяжении от 3—6 до 48—56 ч. Последующая организация очага инфаркта малых размеров заканчивается образованием глиомезодермального рубца. При обширных очагах возможно формирование кист.
Клинический диагноз и его обоснование:
Ишемический инсульт, вызванный тромбозом мозговых артерий(от04.02.2006г.).Левосторонний гемипарез с преобладаниеи в руке. Гипертоническая болезнь IIIстадия IIстепень рискIV.
Ишемический инсульт, вызванный тромбозом мозговых артерий(от04.02.2006г.) т.к. имеется очаг ишемического повреждения по данным МРТ. Из анамнеза 4 февраля2006 внезапно появилась головная боль, головокружение, спутанность сознания, онемение в левой половине тела и губах, в связи с психоэмоциональной перегрузкой.
Левосторонний гемипарез с преобладаниеи в руке, по центральному типу – отсутствие активных движений в левых конечностях, повышен тонус мышц сгибателей, симптом «зубчатого колеса», рефлексы слева оживлены, патологический рефлекс Бабинского слева, Сила мышц руке 2,5 балла, в ноге 3,5 балла.
Гипертоническая болезнь – повышение АД выше 13989 мм рт ст.
IIIстадия – имеется необратимые именения в органах мишенях.
IIстепень – повышение АД выше 160100
рискIV.- необратимые изменения в головном мозге, повышения АД, гиперхолестеринемия, отягошённый семейный анамнез.
Лечение:
1. Режим общий
2. Диета с ограничением соли, жирного, копченного.
3. Cinnarisini 0,025 in tab. По 1 таб 3 раза в день. Блокатор кальциевых каналов с выраженным влиянием на сосуды головного мозга. Улучшает мозговое, коронарное и переферическое кровообращение.
4. Prestarium 0,004 in tab. По 1 таб раза в день. Ингибитор ангиотензин – конвертирующего фермента 2го поколения. Для снижения АД.
5. Arifon – retard 0,0015 in tab. По 1 таб утром. Диуретик производный сульфонамида. Оказывает гипотензивное действие.
6. Vasilip 0,02 in tab. По 1 таб вечером во время ужина. Статин. Предотвращение образования атеросклеротических бляшек.
7. Kurantil 0,025 in tab. По 1 таб 3 раза в день. Угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию и мозговой кровоток за счет снижения сопротивления мозговых сосудов. Для улучшения реологических свойств крови.
8. ЛФК
9. Массаж левой руки и ноги.