Реферат Курсовая Конспект
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ - раздел Химия, Повреждения. Паренхиматозные дистрофии Роговая Дистрофия, Или Патологическое Ороговение, Характеризуется Избыточным ...
|
Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает – патологическое ороговение на слизистых оболочках, например, в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. (Рис.14) Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной. Однако, следует подчеркнуть, что роговая дистрофия по механизму своего развития не связана с предыдущими. Причины роговой дистрофии разнообразны: хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами, действием физических и химических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др. Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью. (Рис.15)
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)
В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиро-белковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки и являются составной частью клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются в небольшом количестве жиры в свободном состоянии.
Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме.
Причины жировой дистрофии: (Рис.16)
- кислородное голодание (тканевая гипоксия) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.
- тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис)
- интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена
- авитаминозы и одностороннее питание с недостаточным содержанием белков, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции– возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды. Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов, прежде всего это – Судан III , окрашивающий их в красный цвет.
Наиболее часто жировая дистрофия наблюдается в печени, реже в почках и миокарде.
Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. (Рис.17)
Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. (Рис.18)
Причины жировой дистрофии печени: (Рис.19)
- увеличение мобилизации жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете
- увеличение скорости преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это – главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов
- уменьшение окисления триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, когда приносимый током крови и лимфы жир не окисляется – жировая инфильтрация
- недостаточный синтез белков-акцепторов жиров. Например, при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, в частности, четыреххлористым углеродом и фосфором
Типы жировой дистрофии печени:
Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов.
Причины жировой дистрофии миокарда: (Рис.20)
- хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце"). (Рис.21) Клинические признаки обычно не сильно выражены.
- токсическое поражение, например дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Микроскопически: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, появляются мельчайшие жировые капли (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально.
В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. (Рис.22) Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией при липемии и гиперхолестеринемии (например при нефротическом синдроме) Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин. Следует помнить, что нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки. Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.
Группу наследственных липидозовсоставляют так называемые системные
липидозы, возникающие вследствие наследственного дефицита ферментов,
участвующих в метаболизме определенных липидов. Поэтому системные липи-
дозы относят к наследственным ферментопатиям (болезни накопления), по-
скольку дефицит фермента определяет накопление субстрата, т. е. липидов,
в клетках.
В зависимости от вида накапливающихся в клетках липидов различают:
цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомие-
линлипидоз (болезнь Ниманна—Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея—
Сакса, или амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь
Нормана—Ландинга) и др. Чаще всего липиды накапливаются в печени, селе-
зенке, костном мозге, центральной нервной системе (ЦНС), нервных сплетениях.
При этом появляются характерные для того или иного вида липидоза клетки
(клетки Гоше, клетки Пика), что имеет диагностическое значение при изучений
биоптатов
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
На сайте allrefs.net читайте: Повреждения. Паренхиматозные дистрофии (Рис.1.
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов