Макроанатомическое строение и функции серотонинергической системы. Последствия дисфункции (гипер- и гипофункции)

В ЦНС участвует в обеспечении процессов регуляции функционального состояния в цикле сон- бодрствование
Дефицит серотонина приводит к нарушению сна, трудностям общения, депрессии
Переизбыток – к нарушениям внимания, сонливости
Имеет несколько типов постсинаптических рецепторов

Нейроны, выделяющие серотонин 5-HT(serotonin) образуют цепочку ядер – «Ядра шва», проходящую в стволе мозга (в продолговатом и среднем мозге). Нейроны ядер, расположенных в нижней части стола мозга, выделяют серотанин в структурах спинного мозга, нейроны ядер, расположенных выше, выделяют серотонин практически во всех структурах головного мозга

Роль серотонина в регуляции эмоциональных состояний

Повышение серотонинэргической активности в коре головного мозга сопровождается ощущением подъема настроения.

Недостаток серотонина, напротив - вызывает снижение настроения и
депрессию

Кроме настроения, серотонин ответственен за самообладание или эмоциональную устойчивость . Серотонин контролирует восприимчивость мозговых рецепторов к стрессовым гормонам адреналину и норадреналину. У людей с пониженным уровнем серотонина, малейшие поводы вызывают обильную стрессовую реакцию.

Для того чтобы серотонин вырабатывался в нашем организме, необходимы две вещи:
• поступление с пищей аминокислоты триптофана, так как именно она нужна для непосредственного синтеза серотонина в синапсах
• поступление глюкозы с углеводной пищей , что вызывает стимуляцию выброса инсулина и повышение уровня триптофана в крови

Опиоидные пептиды действуют на опиоидные рецепторы на нейронах – целях и вызывают:
Усиление или подавление выделения серотонина и ГАМК в головном мозг

 

 

43. Основные типы объединения нейронов в цепи: дивергенция, конвергенция, последовательная, параллельная и циклическая интеграция.

В нейронных цепях ЦНС наблюдается дивергенция возбуждения – распространения – что расширяет сферу действия одного нейрона. Дивергенция возбуждения наблюдается при раздражении кожи, возникновении защитных сгибательных рефлексов.

В ЦНС наблюдается конвергенция – схождение – которое обеспечивает участие одного нейрона в нескольких различных реакциях. Конвергенцию возбуждения нейронов иначе называют принципом общего конечного пути.

Важной особенностью распространения возбуждения в ЦНС является то, что оно легко блокируется фармакологическими препаратами.
Нервным центрам свойственно явление суммации возбуждения. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Пояснение: если приходит один и два стимула, то мы получим всего лишь подпороговый ВПСП; если придут последовательно три стимула друг за другом – то мы получим ПД. Роль: многие нейронные процессы, суммируясь, дают начало возбуждению в нейронных объединениях нервных центров. Пространственная суммация – связана с конвергенцией – схождением многих афферентных путей к одному и тому же нейрону. Пояснение: раздельные одиночные раздражения вызывают лишь подпороговые ВПСП, одновременные два раздражения – ПД.

Для нервного центра характерно последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным путям. Главной причиной последействия является циркуляция возбуждения. Последействие играет важную роль в процессах обучения – это начальный этап процесса запоминания информации.

 

 

44. Типы торможения в локальных нейронных сетях – реципрокное, возвратное, латеральное - и их роль в процессах обработки информации в нервной системе.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ. Торможение – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения. При этом тормозные нейроны активируются медиаторами возбуждающих нейронов. Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов в 1863 году. На основе его работ Ф.Гольц в 1870 году описал проявление торможения шагательного рефлекса у спинальной собаки при механическом раздражении хвоста. В 1944 году работы по торможению продолжил Х.Мегун и опытным путем доказал наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге. В настоящее время известно два вида торможения - пресинаптическое и постсинаптическое и три вида тормозных вставочных нейронов - глицинергические, ГАМКергические и нейроны смешанного типа, выделяющие и ГАМК и глицин.

■Постсинаптическое торможение. В 1952 году Экклс Д. открыл и описал постсинаптическое торможение. Он предложил назвать потенциал, уменьшающий возбудимость нейрона, тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП. Амплитуда ТПСП составляет 1-5 мВ, он подчиняется закону силы – чем сильнее афферентный стимул, тем выше амплитуда ТПСП. ТПСП способен суммироваться при повторных стимулах. При возрастании ТПСП возбудимость нейрона снижается.

Механизм постсинаптического торможения: возбудимость нейрона в процессе развития ТПСП уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал, так как критический уровень деполяризации остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал возрастает. ТПСП возникает под влиянием ГАМК и глицина.

۩ Глицин выделяется в спинном мозге клетками Реншоу (тормозные клетки) в синапсах, которые образуют эти клетки на мембране мотонейронов. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает её проницаемость для ионов хлора. Хлор начинает поступать в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому градиенту с помощью хлорной помпы. В результате возникает гиперполяризация и снижение возбудимости нейрона.

۩При действии ГАМК на постсинаптичекую мембрану ТПСП развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки, что зависит от рецепторов, на которые действует ГАМК. Механизм действия ГАМК похож на таковой глицина.

ТПСП может возникнуть и в результате уменьшения проницаемости мембраны для натрия, что вызывает гиперполяриацию и уменьшение возбуждения. Такого рода ТПСП существуют в нейронах симпатических экстраорганных ганглиях.

Разновидности постсинаптического торможения. В физиологии выделяют 4 вида постсинаптического торможения: возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное).

1. При возвратном постсинаптическом торможении (торможении Реншоу) тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют с помощью своих коллатералей. Сама клетка Реншоу при этом возбуждается под влиянием ацетилхолина, воздействующего на холинорецепторы. Примером такого торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга - это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе, беге, ритмическом движении верхних конечностей.

2. Параллельное постсинаптическое торможение - возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатералям с включением тормозной клетки на своём пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же импульсом. Выполняет ту же роль, что и возвратное торможение.

3. При латеральном постсинаптическом торможении тормозные вставочные нейроны активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями, в результате чего в них возникает торможение. Латеральное торможение играет важную роль в афферентных системах: оно образует тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Прямым постсинаптическим торможением является реципрокное торможение, которое вызывает угнетение центра-антогониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышц-сгибателей, а через тормозную клетку – к центру мышц разгибателей. В реципрокных взаимоотношениях находятся центры дыхания, глотания.

■ Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение развивается ввиду того, что возбуждение блокируется на подступах к постсинаптическому нейрону. В основе пресинаптического торможения лежит деполяризация пресинаптических окончаний (тормозная пресинаптическая деполяризация – ТПД). ТПД является следствием следующих процессов: под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости пресинаптической мембраны для ионов хлора они начинают выходить из клетки согласно электрическому градиенту. Это приводит к деполяризации мембраны пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы. В результате в очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения: поступающие к нервному окончанию импульсы, не могут пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и клетка-мишень не возбуждается.

Разновидности пресинаптического торможения. Все варианты пресинаптического торможения объединяют в две группы:

1. когда распространяющееся возбуждение блокирует свой собственный путь с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение);

2. когда распространяющееся возбуждение блокирует другие нервные пути с помощью включения тормозных клеток (латеральное и прямое).

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных клеток значительно сложнее.

Роль торможения:

• Оба вида торможения выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиатора и прекращению деятельности ЦНС.

• Торможение играет важную роль в обработке поступающей информации: а) число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением; б) торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона.

• Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

 

45. Изменения эффективности синаптических контактов в нейронных сетях при длительной стимуляции: синаптическая потенциация и синаптическая депрессия, их роль в приспособительном поведении.

 

Важнейшим свойством нервных центров является пластичность – способность к перестройке функциональных свойств. Она включает в себя ряд феноменов: ■синаптическая потенциация (синаптическое облегчение) – улучшение проведения в синапсах после кратковременной их активации, которая ведет к увеличению амплитуды постсинаптических потенциалов. Причина – накопление ионов кальция в пресинаптических окончаниях; Синаптическое облегчение создает предпосылки улучшения процессов переработки информации, что необходимо для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов, запоминания любой информации. ■Доминанта - это стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Главные свойства доминанты: инерционность, повышенная возбудимость, способность реагировать на иррадиирующие возбуждения, стойкость возникшего возбуждения, способность оказывать угнетающее действие на центры-конкуренты.■Синаптическая депрессия (утомляемость) и способность восстанавливаться после отдыха. ■Компенсация нарушенных функций после повреждения центра.

46. Рефлекторная дуга состоит из пяти отделов:
рецепторов, воспринимающих раздражение и отвечающих на него возбуждением. чувствительного (центростремительного, афферентного) нервного волокна, передающего возбуждение к центру;
нервного центра, где происходит переключение возбуждения с чувствительных нейронов на двигательные;
двигательного (центробежного, эфферентного) нервного волокна, несущего возбуждение от центральной нервной системы к рабочему органу;
эффектора - рабочего органа, который осуществляет эффект, реакцию в ответ на раздражение рецептора (мышцы, клетки железы или другие органы)

Моносинаптические дуги образованы двумя нейронами: рецепторным и эффекторным, между которыми имеется один синапс.
Полисинаптические дуги включают не два, а большее число нейронов: рецепторный, один или несколько вставочных и эффекторный.

Свойства полисинаптических рефлексов
-Суммация слабых раздражителей до достижения порогового
уровня (кашлевой рефлекс): уменьшение времени рефлекса при
увеличении интенсивности стимула, иррадиация (увеличение
количества вовлеченных мышц).
-Влияние локализации стимула на характер двигательной
реакции
-Привыкание (при раздражении кожи, не вызывающем боли)
-Сенситизация (болевые рефлексы) (снижение порога,
укорочение времени реакции, иррадиация)