Обмен глутамата

Все темы данного раздела:

РОЛЬ БЕЛКА В ПИТАНИИ. ПОКАЗАТЕЛИ КАЧЕСТВА ПИЩЕВОГО БЕЛКА
Роль белка в питании: основной источникАК, в первую очередь незаменимых. Богаты белками продукты животного происхож­дения: мясо, рыба, сыр. Продукты растительного происхождения соде

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС. ПРИНЦИПЫ НОРМИРОВАНИЯ БЕЛКА В ПИТАНИИ. БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Азотистый баланс– разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота. Азот преимущественно поступает в организм в виде АК (95%), а выделяетс

Нормы белка в питании
· Для здорового взрослого человека минимальное количество белка в пище составляет 30-50 г/сут (при биологической ценности не ниже 70%). Оно поддерживает азотистое равновесие, но не обеспечивает сох

Белковая недостаточность
Продолжитель­ное безбелковое питание вызывает серьёзные нарушения обмена веществ и неизбежно заканчивается гибелью организма. Дефицит в пище даже одной незаменимой АК ведёт к неполно­му усвоению др

ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ В ЖКТ
Переваривание – процесс гидролиза веществ до их ассимилируемых форм. Всасывание – процесс поступления веществ из просвета ЖКТ в кровеносное русло.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ
Желудок выполняет несколько функций: защитную (обезвреживание пищи: HCl, лизоцим), переваривание (механическая и химическая обработка пищи: HCl, ферменты), всасывание, эндокринную (образование гаст

Состав желудочного сока
Неорганические вещества Кол-во Органические вещества Кол-во Свободная НС1 20 ммоль/л, 0,4-0,5%

Механизм образования соляной кислоты
Согласно карбоангидразной теории, источником Н+ для HCl является Н2СО3, которая об­разуется в обкладочных клетках желудка из СО2 и Н2О под дей

Ферменты желудка
Пепсиноген неактивный фермент, синтезируется в главных клетках, состоит из одной поли­пептидной цепи с молекулярной массой 40 кД. В просвете желудка под действием НС1

Определение кислотности желудочного сока
Кислотность желудочного сока выражается в титрационных единицах (Т.Е.), определяется количеством мл 0,1Н раствора NaOH, пошедшего на титрование 100 мл желудочного сока. Титрование проводят в присут

ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ В КИШЕЧНИКЕ
Функции тонкой и толстой кишок: 1). завершение переваривания всех компонентов пищи; 2). всасывание образовавшихся соединений; 3). удаление непереваренных продуктов (формирование каловых масс и их э

Панкреатический сок
Для пищеварения в поджелудочной железе синтезируется сложный по составу сок, который представляет собой бесцветную опалесцирующую жидкость с величиной рН=7,5-8,8. В сутки выделяется 1,5-2,5 литра с

Специфичность действия протеаз
Трипсин преимущественно гидролизует пеп­тидные связи, образованные карбоксильными группами аргинина и лизина. Химотрипсины наиболее активны в отно

Кишечный сок
Кишечный сок является продуктом деятельности всей слизистой оболочки кишечника и представляет собой неоднородную вязкую жидкость, с величиной рН=7,2-8,6 (с усилением секреции рН повышается). За сут

Защита клеток от действия протеаз
Клетки поджелудочной железы защищены от действия пищеварительных ферментов тем, что: · эти ферменты образуются в клетках поджелудочной железы в неактивной формеи активируются только после

РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
Натощак секретируется незначительное количество желудочного сока. Регуляция секреции желудочного сока осуществляется в 3 фазы: 1. Мозговая (сложнорефлекторная)

Регуляция поджелудочной секреции
Регуляция секреции поджелудочного сока осуществляется в 3 фазы: 1. Мозговая (сложнорефлекторная) фаза. Осуществляется через комплекс условных и безусловных рефлексов. Вид, запах и в

Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочк

ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ
Вса­сывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Известно пять специфически

Глутамильный цикл.
γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катион­ными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-ви­димому, мозге. В эт

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ БЕЛКОВ И ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ
Не­переносимость белков пищи (например, моло­ка и яиц) у взрослых людей. В норме у взрослых людей из кишечника кровь попадают только лишенные анти­генных свойств аминокислоты.

ГНИЕНИЕ
Гниение– (putrefacio) процесс расщепления азотсодержащих, главным образом белковых веществ, в результате жизнедеятельности микроорганизмов. В аэробных условиях белковые мо

ЛЕКЦИЯ № 18
Тема: Белки II. Общие пути обмена аминокислот. Биосинтез мочевины. Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический. 2 курс.

Физико-химические свойства аминокислот
АК белые кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. Имеют высокую температуру плавления, в твердом состоянии находятся в виде внутренней соли. Многие сладкие на вкус (гли). АК ам

И ЕГО ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
Большая часть аминокислот организма человека, примерно 15кг, входит в состав белков. Фонд свободных АК организма составляет примерно 35г. Источниками АК в организме являются белки пищи, бе

ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ (ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ) АМИНОКИСЛОТ
Трансаминирование — реакция переноса α-аминогруппы с АК на α-кетокислоту, в результате чего образуются новая α-кетокислота и новая АК. Процесс трансаминирования легко обратим, при не

Механизм переаминирования
Вначале, АК передает свою аминогруппу на пиродоксальфосфат. АК при этом превращ

Органоспецифичные аминотрансферазы АЛТ и АСТ
Чаще всего в трансаминировании участвуют АК и кетокислоты, которых много в организме — глу, ала, асп, α-КГ, ПВК и ЩУК. Основным донором аминогруппы служит глу, а кетогруппы - α-КГ.

Прямое дезаминирование АК
Прямое дезаминирование - это дезаминирование, которое происходит в 1 стадию с участием одного фермента. Прямому дезаминированию повергаются глу, гис, сер, тре, цис.

Внутримолекулярное дезаминирование
Внутримолекулярное дезаминирование характерно для гистидина. Реакцию катализирует гистидаза (гистидин-аммиаклиаза). Эта реакция происходит только в печени и коже.

Непрямое дезаминирование в печени
Непрямое дезаминирование АК происходит при участии 2 ферментов: аминотрансферазы и глу-ДГ. Аминогруппы АК в результате трансаминирования переносятся на α-КГ с образованием глутамата, который з

Непрямое дезаминирование в мышцах (и нервной ткани)
В мышечной ткани активность глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной физической нагрузке функционирует ещё один путь непрямого дезаминирования с участием цикла ИМФ-АМФ.

Пути обмена безазотистого остатка аминокислот
За сутки у человека распадаются примерно 100г АК. Катаболизм всех АК сводится к образованию шести веществ, вступающих в общий путь катаболизма: ПВК, ацетил-КоА, α-кетоглутарат, сукцинил-КоА, ф

Токсичность аммиака
Аммиак — токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и, прежде всего на ЦНС. Механизм токсического действия амми

Обмен глутамина
Основной реакцией связывания аммиака, протекающей во всех тканях организма (основные поставщики мышцы, мозг и печень), является синтез глутамина под действием глутаминсинтетазы:

Обмен аланина
Из мышц и кишечника избыток аминого азота выводится преимущественно в виде аланина. В кишечнике:

ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ
Большая часть свободного аммиака, а также аминного азота в составе АК (в основном глутамин, аланин) поступают в печень, где из них синтезируется нетоксичное и хорошо растворимое в воде соединение —

Реакции орнитинового цикла
Предварительно в митохондриях под действием карбамоилфосфатсинтетазы I с затратой 2 АТФ аммиак связывается с СО2 с образованием карбамоилфосфата:

Регенерация аспартата из фумарата
Фумарат, образующийся в орнитиновом цикле, в цитозоле превращается в ЩУК, который переаминируется с аланином или глутаматом с образованием аспартата. Аланин поступает главным образом из мышц и клет

Энергетический баланс орнитинового цикла
На синтез 1 мочевины расходуются 4 макроэргических связи 3 АТФ. Дополнительные затраты энергии связаны с трансмембранным переносом веществ и экскрецией мочевины. Энергозатраты при этом частично ком

ГИПЕРАММОНИЕМИЯ
Нарушение реакций обезвреживания аммиака может вызвать повышение содержания аммиака в крови — гипераммониемию, что оказывает токсическое действие на организм. Причи

Наследственные нарушения орнитинового цикла и их основные проявления
Заболева­ние Дефект фермента Тип наследова­ния Клинические проявления Метаболиты кровь

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ И ИХ ПРОИЗВОДНЫХ
Некоторые АК и их производные могут подвергаться декарбоксилированию – отщеплению α-карбоксильной группы. У млекопитающих декарбоксилируются: три, тир, вал, гис, глу, цис, арг, орнитин, SAM, Д

Гистамин
Гистамин образуется в тучных клетках. Секретируется в кровь при повреждении ткани, развитии иммунных и аллергических реакций.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
Значительную роль в обмене ряда АК, синтезе некоторых сложных липидов, нейромедиаторов, гормонов и ряда других веществ играют производные фолиевой кислоты. Фолиевая кислота

Образование одноуглеродных фрагментов, их взаимопревращения
ТГФК принимает от АК одноуглеродные фрагменты: серин и глицин дают метиленовый фрагмент (-СН2-), гистидин – формимино- и формильный фрагменты. В составе ТГФК одноуглеродные фраг

Недостаточность фолиевой кислоты
Гиповитаминоз фолиевой кислоты возникает редко, его вызывает ис­пользование сульфаниламидных препаратов. Сульфаниламиды — структурные аналоги парааминобензойной кислоты, они ингибируют синтез фолие

ОБМЕН СЕРИНА И ГЛИЦИНА
Серин и глицин - заменимые аминокислоты. Синтез серина:

Наследственные нарушения обмена глицина
Известно несколько заболеваний, связанных с нарушениями обмена глицина. В их основе лежит недостаточность ферментов или дефект системы транспорта этой АК. Гиперглицинемия

ЦИСТЕИН
Цистеин – серосодержащая условнозаменимая АК. Синтезируется из незаменимого метионина и заменимого серина. Нарушение синтеза цистеина возникает при гиповитаминозе фоли

ФЕНИЛАЛАНИН
Фенилаланин — незаменимая АК, которая содержится в достаточных количествах в пищевых продуктах. Фенилаланин идет в основном на синтез белков и тирозина.

Фенилкетонурия
В печени здоровых людей небольшая часть фенилаланина (10%) превращается в фениллактат и фенилацетилглутамин. При дефекте фенилаланингидроксилазы этот путь катаболизма фенила

Обмен тирозина в надпочечниках и нервной ткани
В мозговом веществе надпочечников и нервной ткани тирозин метаболизирует по катехоламиновому пути с образованием дофамина, норадреналина и адреналина (только в надпочечниках

Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона развивается при снижении активности тирозинмонооксигеназы и ДОФА-декарбоксилазы, что приводит к недостаточности дофамина в чёрной субстанции мозга. Это одно

Обмен тирозина в меланоцитах
В пигментных клетках (меланоцитах) обмен тирозин идет по меланиновому пути. Из тирозина синтезируются пигменты — меланины 2 типов: эумеланины и феомеланины. Эумел

Катаболизм тирозина в печени
Катаболизм тирозина происходит в печени по гомогентизиновому пути (схема).

Тирозинемии
Некоторые нарушения катаболизма тирозина в печени приводят к тирозинемии и тирозинурии. Различают 3 типа тирозинемии. 1.Тирозинемия типа 1 (тирозиноз). Причиной заболе

Использование глутамата
1. Используется в синтезе белков, липидов, углеводов; 2. Ведущая роль в интеграции азотистого обмена. Обеспечивает реакции переаминирования АК: глутамат универсальный донор аминогруппы для