ПАТОГЕННОСТЬ НА ОРГАНИЗМЕННОМ УРОВНЕ

Подробно обсуждать этот аспект ¾ не наша задача, но кратко свою точку зрения по нему, мы выскажем.

Медики, оценивают патогенность паразитов на организменном уровне, не без оснований считая, что она является причиной клинических проявлений заболевания. Однако, это лишь одна из сторон паразито-хозяинных взаимоотношений, в которой сфокусированы по меньшей мере три их особенности: - степень резистентности хозяина, - степень вирулентности паразита и - состояние конкретной эпидемической (эпизоотической) ситуации. Патогенность паразитов зависит от множества причин и сродни по своей полиморфности "устойчивости хозяина" (Давыдовский, 1956).

Не так давно, у паразитологов появлялся даже соблазн предположить у паразитов наличие некого "гена патогенности" (Астафьев, 1991). Скорее всего это не так и патогенность не результат воздействия какого-то "особого гена", а проявление генотипических различий в одном, (или скорее в комплексе) специфических свойств.

И.В. Давыдовский полагал, что понятие "патогенность" столь же неопределенно, как понятия: "болезнь", или "здоровье". Он же отмечал, что представление о патогенности как о видовом качестве ¾ ошибочно и нарушения симбиоза с непатогенными микроорганизмами бывают даже чаще, чем с патогенными. Состояния иммунодепрессий, скажем, при лучевых поражениях, или при ВИЧ-инфекции (людей, или животных, поскольку сейчас обнаружено формирование иммунодефицита на фоне ВИЧ-инфекции, например, даже у литоральных морских двустворчатых моллюсков), лишний раз это подтверждают, т.к. причиной смерти в таких случаях являются вовсе не патогенные, а оппортунистические паразиты. При таком положении и сапрофиты, могут выполнять функцию "резервных паразитов" (Краснощёков, 1996), способных осуществлять селективный процесс в популяциях хозяев, когда реактивность хозяина принципиально изменилась.

Итак, в паразитарных системах патогенность паразита выступает как результат снижения невосприимчивости хозяина и связана с нарушением ряда функций его организма: - иммунной защиты, - стресса, - недостатка питания и др. Скрытое течение инвазии переходит в эпидемию (эпизоотию) при сочетании высокой численности паразитов с неблагоприятными условиями среды.

Антропоцентрический подход к изучению вариантов взаимоотношений между организмами, не всегда способен отыскать истину и часто является при­чиной устоявшихся в биологии и медицине ложных суждений. Представление о том, что паразитарная инвазия (т.е. попадание паразита в хозяина), ¾ это обязательно паразитоз, развивающийся как болезнь (Астафьев, Яроцкий, Лебедева, 1989), справедливо лишь отчасти.

Проникновение паразита в организм хозяина и более или менее длительно продолжающийся вслед за этим патологический процесс, это ещё и перестройка взаимоотношений между партнёрами. Процитируем, в связи с этим, всё того же И.В. Давыдовского (1956): "болезнь, это своеобразный процесс приспособления, заканчивающийся, как правило, созданием новых форм симбионтных отношений на индивидуальном уровне".

Наблюдения над бинарными системами паразитарного типа, позво­ляют усомниться в категоричности суждений о том, что попадание паразита в хозяина, это обязательно развивающаяся болезнь. Биологическая адаптация паразита состоит лишь в способности подавлять активность реакции тканей хозяина. Адапта­ция хозяина выражается в способности образовывать биологический ("ксенопаразитарный", по определению Е.Д. Логачева, 1981) барьер как адаптивный защитный блок. Каналы связи между хозяином и эндопаразитом изменяют направленность эволюционного процесса паразитизма в сторону положительного симбиоза партнёров.

Недавно, при исследованиях проведенных на ряде биологических моделей Кемеровскими паразитологами, были получены интересные факты, свидетельствующие о том, что патологические реакции со стороны па­разита долгое время существуют в пределах ксенопаразитарного барьера, чему спо­собствуют компенсаторные процессы хозяина. Болезнь же развивается при "срыве компенсации" и расширении патологического процесса, когда патологические реакции выходят за пределы ксенопаразитарного барьера (Начева и др., 1999; Штейнпрейс, 2000).