Патофизиология эритрона

Эритрон (термин введен в 1953 г.) – система, объединяющая родоначальные, созревающие и зрелые клетки эритроидного ряда. В КМ содержание эритроидных клеток составляет 20-25% от общего числа всех ядросодержащих форм клеток.

Основным регулятором эритропоэза является почечный ЭП – сиалосодержащий гликопротеин с молекулярной массой 45 кД. Он вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата почек в виде неактивного эритрогенина, который после фосфорилирования и связывания с иммуноглобулинами плазмы превращается в активный гормон.

Выработку ЭП стимулируют:

· гипоксия (фиксируется почечными кислородными сенсорами),

· продукты гемолиза эритроцитов и др.

Механизм действия ЭП:ЭП взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности ЭП-чувствительных клеток, что приводит к:

1. Укорочению генерационного времени эритроидных клеток – времени от завершения одного митоза до завершения следующего митоза,

2. Усилению синтеза ДНК, РНК и белков,

3. Стимуляции продукции веществ, необходимых для синтеза Нв.