Классификация:
1. Острая ПГА. Основное звено патогенеза – гиповолемия.
2. Хроническая ПГА. Основное звено патогенеза – дефицит железа.
Острая ПГА (ОПГА)развивается в ответ на массивную кровопотерю при нарушении целостности стенки кровеносного сосуда вследствие его ранения или поражения патологическим процессом (язва, опухоль, гнойно-некротическое воспаление и др.) При ОПГА в первую очередь страдает газотранспортная функция крови, развивается гипоксия.
Фазы компенсации ОПГА:
1. Cосудисто-рефлекторная фаза.Длится 8-12 ч. Вследствие выброса катехоламинов надпочечниками в ответ на гипоксию происходит централизация кровообращения, что ограничивает «габариты» кровотока. Отмечается выброс эритроцитов из органов-депо.
Кровь. Количество Нв и эритроцитов в норме, ЦП близок к 1. Развивается “скрытая анемия”.
2. Гидремическая фаза.На 2-ой день в кровяное русло поступает тканевая жидкость. Происходит восстановление ОЦК.
Кровь. Вследствие разбавления крови происходит равномерное снижение количества Нв и эритроцитов. Регистрируется нормохромная анемия.
3. Костно-мозговая фаза.Развивается на 4-5-ый день.Определяется усилением эритропоэза в результате гиперпродукции ЭП в ответ на гипоксию.
Кровь. Повышенное содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов и полихроматофилов). Анизо- и пойкилоцитоз. Вследствие усиления функции костного мозга развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Хроническая (ХПГА)является результатом длительной постоянной потери крови в незначительных количествах. Патогенез, клиника и картина крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии.