Между центрами блуждающего нерва и сердцем имеется двухнейронная связь.
Первые нейроны расположены в продолговатом мозге, а их отростки – аксоны – в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь образуются вторые нейроны, отростки которых идут к узлу Кейс-Флека, мышечным волокнам предсердий и атрио-вентрикулярному узлу.
Симпатический нерв передает импульсы сердцу также по двухнейронной цепочке. Первые нейроны расположены в боковых рогах грудных отделов спинного мозга. Их отростки заканчиваются в шейных и грудных симпатических узлах. Особенно много нервных волокон отходит к сердцу от звездчатого ганглия, где расположены вторые нейроны.
Раздражение блуждающего нерва вызывает замедление ритма биения сердца. При сильном раздражении блуждающего нерва возможна полная остановка сердечной деятельности.
Влияние симпатических нервов на сердце противоположно действию блуждающих нервов.
При раздражении блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических – норадреналин (симпатин). Из надпочечников в кровь поступает адреналин. Норадреналин и адреналин сходны по химическому составу и действию, они ускоряют и усиливают работу сердца, ацетилхолин – тормозит.
Тироксин (гормон щитовидной железы) повышает чувствительность сердца к действию симпатических нервов.
Электролиты: повышенное содержание ионов калия угнетает деятельность сердца, вплоть до его остановки; ионы кальция повышают возбудимость и проводимость миокарда, усиливают сердечную деятельность.
Рефлекторная регуляция функций сердца обеспечивается центрами продолговатого и спинного мозга, корой полушарий (моторной и премоторной зонами), а также гипоталамической областью промежуточного мозга.
Саморегуляция работы сердца
В каждой мышечной клетке сердца постоянно работают механизмы регуляции белка, обеспечивающие сохранение ее структуры. При увеличении нагрузки на сердце, ускоряется синтез сократительных белков миокарда, появляется гипотрофия миокарда (у спортивных лошадей). Вставочные диски проводят возбуждение с клетки на клетку.
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством крови., притекающей к сердцу. Этот механизм получил название «закон сердца» - сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной величины – длине мышечных волокон или степени растяжения их в момент диастолы, что обеспечивает наибольший приток крови к сердцу (механизм Франка-Старлинга).