Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений
имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам от-
носятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и ее отслойки
(отделения) от стенки матки.
Пороки развития массыи размеров. Внорме между массой плаценты
и плода имеются определенные соотношения — плацентарно-плодный коэффи-
циент, который при доношенной беременности колеблется в пределах l/s — 1h,
или 0,1 —0,19.Поэтому гипоплазия плаценты может приводить к гипопла-
зии плода. Смерть одного плода из двойни может быть связана с частичной
гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия плода чаще встреча-
ется при низких показателях плацентарно-плодного коэффициента.
Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов
наблюдается при ангиоматозе ворсин, когда вместо 4 — 6 сосудов в ворсине
определяется 25 — 50 и более. Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных
почек рассматривают как компенсаторный процесс. Увеличение массы может
быть связано не с истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком во-
рсин, склерозом их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения
в свою очередь могут сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при ге-
молитической болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.
Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, тече-
ние беременности и родов.К таким порокам относят плаценту, окружен-
ную валиком (pi. circumvallata) и окруженную ободком (pi. marg-
inata). Этиология их не установлена. При валикообразной плаценте изменения
выражены больше, являются следствием нидации половины всей поверхности
бластоцисты.
Макроскопически при pi. marginata на плодовой поверхности обнаружи-
вается беловатое кольцо по периферии; при pi. circumvallata кольцо бывает
более широким и выступает в виде валика над плодовой поверхностью. Плод-
ные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика. Микро-
скопически валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной тка-
ни, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся гиалинозу. При
валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются кровотечения,
чаще встречаются преждевременные роды и мертворождаемость.
Пороки развития формы, не влияющие на плод, беременность и роды.К ним
относятся окончатая плацента (pi. fenestrata), двудолевая пла-
цента (pi. bipartita) и др.
Пороки развития локализации плаценты.К ним относятся краевое (pi.
praevia marginalis) или центральное (pi. praevia centralis) предлежание
плаценты по отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты
возникает вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бласто-
цисты в нижнем сегменте матки. Причины такой имплантации не ясны, она
чаще встречается при многоплодной беременности и у многорожавших жен-
щин. При предлежании плаценты чаще встречаются пороки развития фор-
мы — окончатая, дву- и многодолевая плаценты и др. Микроскопически
в предлежащей части плаценты постоянно наблюдаются выраженные некро-
тические и воспалительные изменения.
v В родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и крово-
течение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее жизни
матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому предлежание пла-
центы является тяжелой патологией, заставляющей прибегать к оперативному
вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости матки возникает
внематочная беременность.
Пороки отслойки плаценты.К ним относятся приращение и преждевремен-
ная отслойка.
Приращение плаценты (pi. accreta) зависит от очень глубокой им-
платации бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводя-
щей к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндо-
метрий и даже в миометрий. При этом наблюдается недостаточное развитие
децидуальной ткани, что может быть связано с эндометритом, повторными
выскабливаниями полости матки и др. Приращение препятствует отделению
плаценты после рождения плода, сопровождается маточными кровотечениями
и требует оперативного вмешательства, вплоть до удаления матки.
Преждевременной называют отслойку плаценты, возникаю-
щую дорожденияплода. Причины ее остаются не ясными, она чаще на-
блюдается при токсикозах беременности. При центральной преждевременной
отслойке между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется
гематома, при краевой — отмечается маточное кровотечение. Плод при пре-
ждевременной отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.
Пороки развития пуповины. Вэту группу пороков входят изменения длины,
места прикрепления к плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование жел-
точного протока или урахуса.
Короткой считают пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пупови-
на препятствует внутриутробным движениям плода и может способствовать
поперечному положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяже-
ние короткой пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной
отслойке плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пупо-
вина может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его
телу. Длинной считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой пуповины
может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода, образованию узлов
и выпадению во время родов.
Изменения прикрепления пуповины к плаценте. Различают
центральное, эксцентрическое, краевое и оболочечное при-
крепление пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное
прикрепление. Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста
имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации эм-
бриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии
от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены
небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов
студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и околоплодны-
ми водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии плодного
пузыря во время родов.
Изпороковразвитиясосудовпуповины имеет значение и чаще
всего встречается аплазия одной из пупочных артерий, которая со-
четается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто на-
блюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока
приводит к образованию пупочн о-кишечного свища, кисты или
миккелева дивертикула, персистирование урахуса — к образованию
пупочн о-мочевого свища или кисты урахуса.
Пороки развития амниона.К таким порокам относят увеличение или умень-
шение количества околоплодных вод, амниотические сращения или перетяж-
ки, неполная амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод
в настоящее время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери
и с секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниоти-
ческих вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется по-
верхностью, пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной
поверхностью плаценты и оболочек. К моменту родов количество около-
плодных вод равно 600 ± 10 мл. В ранние сроки беременности они
прозрачные, позже становятся опалесцирующими, беловатыми от примеси опу-
щенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек
жира, плодового пушка.
Многоводие (polihydroamnion) — увеличение количества околоплодных
вод до 2 л и более, часто сочетается с фетопатиями — гемолитической бо-
лезнью, диабетической фетопатией, иногда с эмбриопатиями.
Маловодие (oligohydroamnion) — уменьшение количества вод до 500 мл
и менее, часто сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатия-
ми. Связь маловодия с пороками развития почек и легких не подтвер-
ждается. Этиология и патогенез многоводия и маловодия не установлены.
Амниотические сращения (тяжи Симонарта) представляют собой
плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие
от амниона к поверхности плода. У доношенных плодов они вызывают обра-
зование борозд или ампутацию пальцев рук, ног, предплечий, голени, плеча,
бедра. Реже они прикрепляются к туловищу. У эмбрионов допускается тера-
тогенное влияние тяжей с развитием гипоплазии или пороков конечностей.
Они особенно часто встречаются при маловодий. Происхождение тяжей может
быть связано с травматическими, воспалительными и другими повреждения-
ми амниона, допускается возможность наследственных влияний.
К редким порокам развития относится неполный амнион, когда эм-
брион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что сопро-
вождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.