НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ

К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро-
ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см.

Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов
беременной, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременно-
сти (нефропатия, эклампсия, несовместимость крови матери и плода и др.).

Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на ли-
це, плечах, спине длинных пушковых волос (lanugo), мягкость ушных раковин,
слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены

в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых
губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядра окостенения в эпифазах
длинных трубчатых костей отсутствуют. У зрелого плода ядро окостенения
нижнего эпифаза бедра (ядро Беклара) составляет 5 — 7 мм.

Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше
41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. При-
чины переношенности неясны, она чаше наблюдается у «старых» первородя-
щих.

Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелу-
шение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окосте-
нения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые
в норме у новорожденного отсутствуют. В пуповинной крови определяется
снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина,
оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии пло-
да. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инво-
лютйвных изменений плаценты. Переношенность может приводить к антена-
тальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.

АСФИКСИЯ (АНОКСИЯ)

Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс)—
удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением угле-
кислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения.
Буквальное значение слова «асфиксия» не соответствует его пониманию. Под
асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию или ги-
поксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнооб-
разными причинами. Аноксия — полное отсутствие кислорода в тканях. Ис-
тинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место
гипоксия — кислородное голодание, или кислородная недостаточность
в тканях плода. Термин «асфиксия» для состояния кислородной недостаточно-
сти плода и новорожденного является неточным. Однако этот термин прочно
вошел в медицину и им широко пользуются как за рубежом, так и в нашей
стране, придавая ему указанное выше значение.

Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода
и может наступить в анте- и интранатальном периодах и после родового акта.
Анте- и интранатальную асфиксию называют внутриутробной, насту-
пившую после родов — постнатальной. Принято также различать асфик-
сию плода и асфиксию новорожденного. Асфиксией плода называют такую
асфиксию, которая зависит от внутриутробно возникающих нару-
шений снабжения плода кислородом любого происхождения. Асфиксией
новорожденного называют такую асфиксию, которая зависит от н а р у -
шенияакта самостоятельногодыхания новорожденного, обусло-
вленного различными причинами.

Этиология и патогенез. В основе внутриутробной (анте- и интранатальной)
асфиксии всегда лежит кислородная недостаточность, связанная с нарушением
снабжения плода кислородом со стороны матери. Причиной, вызывающей ан-
тенатальную асфиксию, является чаще всего снижение насыщения
кислородом крови матери при болезнях матери (например, при позд-
них тяжелых токсикозах, болезнях сердечно-сосудистой системы и др.). При-
чиной интранатальной асфиксии являются нарушения маточно-пла-
центарного или плацентарно-плодного кровообращения.
Эти нарушения наблюдаются при преждевременной отслойке последа, при
прикреплении последа в области внутреннего зева матки (предлежание после-
да), при выпадении пуповины из родовых путей матери и прижатии ее в родах

головкой плода к тазу матери, при истинных узлах пуповины, при тугом об-
витии ее вокруг шеи плода, при перерастяжении пуповины. Приведенные ме-¹
ханизмы развития гипоксии лежат в основе внутриутробной асфиксии плода.

Различают синюю и белую асфиксии плода. Синяя асфиксия, или первая
стадия асфиксии, характеризуется резким общим цианозом, повышением мы-
шечного тонуса, замедлением пульса, неритмичным затрудненным дыханием.
Белая асфиксия, или вторая стадия асфиксии, характеризуется серовато-бе-
лой окраской кожи и слизистых оболочек, полным расслаблением мускула-
туры, отсутствием рефлексов, частым и слабым пульсом, полным отсут-
ствием дыхания или редкими тяжелыми вздохами. Считают, что это не
стадии, а различные виды асфиксии. При синей асфиксии имеет место хрони-
ческая внутриутробная гипоксия, при белой асфиксии — резкие остро насту-
пающие нарушения гемодинамики типа острого сосудистого шока.

В основе смерти новорожденного от асфиксии всегда лежат нарушения
акта внеутробного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при
повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутроб-
ной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих
как во время родов, так и в постнатальном периоде, и в результате различных
причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее возду-
хом. Самой частой причиной, препятствующей расправлению легких возду-
хом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей
матери. Аспирация околоплодного содержимого возникает при повышении
содержания углекислоты в крови плода, чаще в интранатальном периоде.
Углекислота раздражает дыхательный центр плода и у него появляются пре-
ждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубо-
кой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют
не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осу-
ществлению газообмена.

Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след-
ствием внутриутробной врожденной асфиксии; оно может на-
блюдаться также и в постнатальном периоде у новорожденного, родившегося
без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных
осложнений — пневмопатий, препятствующих самостоятельному акту ды-
хания новорожденного. Легочные осложнения развиваются в результате взаи-
модействия следующих основных процессов, наблюдающихся у новоро-
жденных — ателектазов легких, нарушений проницаемости легочных капилля-
ров, аспирации околоплодного содержимого и его инфицирования.

Патологическая анатомия.Гипоксия сопровождается атонией стенок сосу-
дов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию
внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся
кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутрен-
них органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфик-
сии без подробного анализа клинических данных очень трудно. Мешает не
только скудность морфологических изменений, но и мацерация кожных по-
кровов, аутолиз внутренних органов. Нарастающая или перемежающаяся кис-
лородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости сте-
нок сосудов — повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет
к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротиче-
ским изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями
свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного)
с развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развиваю-
щиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном
русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушения-
ми проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

Рис.387. Периваскулярный отек
в головном мозге при асфиксии
(препарат Е. Б. Войт).

Макроскопически обна-
руживается темная жидкая
кровь в полостях сердца,
цианоз кожных покровов и
видимых слизистых оболо-
чек, водянка полостей, пол-
нокровие внутренних орга-
нов и головного мозга,
множественные петехиаль-
ные кровоизлияния на вис-
церальной и париетальной
плевре, под эпикардом во-
круг венечных сосудов, в
корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-крас-
ного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их
тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в
легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблю-
даются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема —
пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками.
Микроскопически в головном мозге отмечаются полнокровие, стазы, пете-
хиальные кровоизлияния преимущественно в субэпендимальных зонах, пери-
васкулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов
вплоть до их гибели с образованием мелких очагов некроза (рис. 387). При
длительной гипоксии плода отмечается пролиферация глии. В мягких моз-
говых оболочках часто встречаются более обширные, чем в головном мозге,
субарахноидальные кровоизлияния, особенно при затянувшихся родах. В мио-
карде имеются дистрофические изменения в виде убыли гликогена и даже воз-
никновения микронекрозов. В легких наблюдаются первичные ателектазы
(ателектазы нерасправившихся легких) или расправление легочной ткани аспи-
рированными околоплодными водами, содержащими опущенный плоский
эпителий кожи плода, пушковые волосы, частицы сыровидной смазки, меко-
ний. Меконий попадает в околоплодные воды, так как асфиксия приводит
к расслаблению анального сфинктера плода. При этом кишечник плода бы-
вает спавшимся. Аспирация околоплодного содержимого является харак-
терным признаком интранатальной асфиксии. Описанные изменения соответ-
ствуют синей асфиксии.

При белой асфиксии отмечаются неравномерное полнокровие органов, бо-
лее обширные кровоизлияния, вакуольная дистрофия клеток миокарда и
печени.

Отдаленным последствием перенесенной внутриутробной асфиксии часто
является значительная отсталость ребенка в психомоторном развитии. При
наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в го-
ловном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель
их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый глиоз, в миокарде —
очаговый кардиосклероз.