Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание,
вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей,
конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфати-
ческих узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез.Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов,
образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов соста-
вляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют
углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воз-
душно-капельным путем, источником заражения являются больной человек
и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку пу-
тем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит ре-
продукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формирова-
нии внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что опреде-
ляет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет
к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Воз-
можны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а так-
же присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия.Выраженность изменений при аденовирусной
инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают
острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый р и -
но-ларинго-трахеобронхит), глотки (острый фарингит), ре-
гионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних
дыхательных путей генерализована, отечна, с петехиальными кровоизлияния-
ми, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпите- .
лиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксино-
фильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения
аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 321) являются марке-
ром аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмо-
ния, связанная со специфическим действием аденовируса (аденовирус-
ная пневмония —см. рис. 321). В экссудате, который состоит из бел-
ковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток,
нейтрофилов и альвеолярного эпителия обнаруживаются аденовирусные клет-
ки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. В межальвео-
лярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток встречают-
ся аденовирусные клетки.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или
присоединением вторичной инфекции.

При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпите-
лиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ган-
глиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клет-
ки. В этих органах развиваются воспаление и расстройства кровообращения.
Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологиче-

Рис. 321. Аденовирусная ин-
фекция. Вверху справа — аде-
новирусная клетка.

ских изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз'.

Осложненияаденовирусной инфекции — отит, синуситы, ангина, пневмо-
ния — связаны с присоединением вторичной инфекции.

Смертьможет наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне-
ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распростра-
ненных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при гене-
рализации инфекции.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

Натуральная оспа (variola vera, от лат. variolus — пестрый) — острое
контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с пора-
жением легких, кожи и реже других органов. Это антропоноз, хотя среди
домашних животных встречаются острозаразные вирусные экзантемы, В на-
стоящее время оспа во всем мире ликвидирована.

Этиология.Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus
variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элемен-
тарных телец, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток эпидерми-
са и впервые описанных в 1892 г. Г. Гуарньери и в 1906 г. Е. Пашеном, а по-
зднее изученных М. А. Морозовым. Тельца Пашена — Морозова представляют
собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарньери — более крупные
образования, представляющие собой денатурированный белок в области ско-
пления вирусных телец. Источником инфекции является больной человек, за-
ражение происходит воздушно-капельным, а также контактным путем.

Патогенез.Входными воротами являются органы дыхания, где появляется
первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сро-
ки распространяется в организме, и как следствие вирусемии возникают мно-
жественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже. Нату-
ральная оспа оставляет после себя стойкий иммунитет на всю жизнь.

Патологическая анатомия.При натуральной оспе поражаются кожа
и дыхательные пути. Наиболее типичным и постоянным является поражение
кожи. При этом различают три основные формы натуральной оспы: папуло-
пустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на ко-
же папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части го-

Рис. 322. Вирус оспы {Вр) в участке разрушения цитоплазмы эпителиальной клетки (эпидер-
мис). Электронограмма: вакуоли в цитоплазме, сохранены единичные митохондрии, х 100 000
(по Майеру и Манель),

Рис. 323. Оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса. Электронограмма: цитоплазма эпи-
телия заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр);
ультраструктуры клетки разрушены, х 1000000 (по Девису и др.).

ловы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде
полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтра-
ции. Вслед за этим наступают пролиферация, набухание, гидропическая ди-
строфия клеток мальпигиева слоя эпидермиса. Наблюдается постепенное уси-
ление внутриклеточного отека и превращение этих клеток в крупные
пузырькообразные, баллонообразные клетки (рис. 322, 323). Этот процесс но-
сит название «баллонирующей дегенерации» эпидермиса и наблю-
дается в нем только при оспе. Он тождествен баллонной дистрофии, или кол-
ликвационному некрозу. Описанные выше вакуоли-баллоны в цитоплазме
клетки бывают переполнены частицами размножившегося вируса. В дальней-
шем баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные
на камеры тяжами эпителиальных клеток. Клетки, входящие в эти тяжи, сда-
вливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются. Это явление на-
зывают «ретикулярной дегенерацией». Наличие многокамерных
пузырей в эпидермисе очень характерно для поражений кожи при оспе. Ма-
кроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращают-
ся в везикулы и гнойнички-п у с т у л ы (рис. 324). В центре пустулы в связи
с некрозом возникает углубление, которое хорошо различается на 2-й неделе
болезни. Через некоторое время развивается некроз центральной части пу-
стулы, образуются корочки, и на 3-й неделе пустула заживает, оставляя руб-
чики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного про-
цесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папу-
лам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием.

Рис.324. Изменения кожи при оспе.

Пузыри содержат кровянистую жидкость. На коже
появляются сливные и крупнопятнистые кровоиз-
лияния, множество пузырей, которые легко лопают-
ся с образованием кровоточащих эрозионных поверх-
ностей. Такие формы геморрагической, или
черной, оспы характеризуются очень тяжелым
клиническим течением и в короткие сроки могут
закончиться смертью больных.

Важное клинико-эпидемиологическое значение
имеет так называемая оспенная пурпура—
форма натуральной оспы, протекающая как
острый сепсис и всегда быстро заканчивающа-
яся гибелью больных. В а р и о л о и д — легкая фор-
ма натуральной оспы, которая может протекать
как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается
у ревакцинированных лиц, нередко в период ин-
кубации. Заболевание заканчивается благоприятно,
но может провоцировать скрыто протекающие бо-
лезни крови, сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха-
тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фо-
не катаральных изменений образуются везикулы и пустулы, расположенные
в полнокровной ткани и окруженные гиперемическим венчиком. В легких
могут возникать очажки некротической пневмонии. В слизистой оболочке по-
лости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут
развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляют-
ся изменения типа некротического орхита. Иногда очаги некроза встречаются
в костном мозге эпифизов трубчатых костей — оспенный остеомие-
лит. Селезенка увеличена в 3 — 4 раза, полнокровна; микроскопически в
ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очажки некроза. Лимфатиче-
ские узлы увеличены, в них отмечается гиперплазия фолликулов, встре-
чаются фокусы некроза.

Осложненияоспы многообразны. Очень опасны осложнения, связанные
с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести
к разрушению роговицы и слепоте. Оспенная сыпь в слизистой оболочке сред-
него уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флег-
моны кожи. В легких иногда встречаются абсцессы и гангрена.

В редких случаях наблюдаются осложнения противооспенной вакцинации,
к которой относится пост вакцинальный менингоэнцефалит,
некрозы мягких тканей в области прививки, появление аллерги-
ческой сыпи. Практически оспа на земном шаре ликвидирована, но суще-
ствуют эндемические очаги ее, которые могут быть источником вспышек
инфекции.

Смертьбольных оспой наступает от оспенного токсикоза или от осложне-
ний, особенно часто от присоединившейся бактериальной инфекции.