РИККЕТСИОЗЫ

Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями,
которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за-
селяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как
и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тка-
нями. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих
членистоногих (вши, блохи, клещи), у некоторых диких и домашних жи-
вотных и, наконец, у людей. Многие риккетсии являются непатогенными.

Резервуар риккетсиозной инфекции в природе образуют клещи, дикие
и домашние животные. Больной человек является источником инфекции толь-
ко при таких риккетсиозах, как эпидемический сыпной тиф и волынская лихо-
радка. Все остальные риккетсиозы являются эндемическими инфекциями и на-
блюдаются исключительно в районах соответствующих энзоотии (природные
очаги инфекции).

Первым наблюдал в крови и в клещах-переносчиках возбудителя пятнистой лихорадки
Скалистых гор в 1909 г. американский микробиолог Риккетс (1871 — 1910), именем которого
и был назван возбудитель. В 1913 г. чешский микробиолог Провацек (1875—1915) впервые на-
шел аналогичные микробы у вшей, кормившихся кровью больных сыпным тифом. Оба ученых
заразились сыпным тифом и умерли. В 1916 г. бразильский ученый да Роха-Лима (1879—1956),
переболев сыпным тифом, продолжал в течение многих лет наблюдения своих предшественни-
ков, выделил и изучил большую группу риккетсии. В настоящее время описано более 30 разно-
видностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных
при участии переносчиков из группы членистоногих (вши, блохи, клещи). Некоторые формы
риккетсиозов передаются с выделениями больных животных (например, лихорадка Ку).

Классификация.П. Ф. Здродовский и Е. А. Голиневич (1972) предложили
единую номенклатуру риккетсиозов, в которую включено 11 групп: 1) вши-
вый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или бо-
лезнь Брилла — Цинссера; 2) эндемический, или крысиный, сыпной тиф; 3)
пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская лихорадка; 5) клещевой
сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7) везикулярный, или осповидный,
риккетсиоз; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихо-
радка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сы-
пной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exanthematicus) — острое
лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением
мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распро-

Рис. 326. Стаз в сосудах микроциркулятор-
ного русла с агрегацией эритроцитов при
экспериментальном сыпном тифе (препарат
А. П. Авцына).

страненной розеолезно-петехиальной
сыпи. Заболевание чаще наблюдает-
ся в возрасте от 20 до 40 лет,
реже в пожилом возрасте и совсем
редко у детей. Отмечается некоторое
преобладание заболеваемости у муж-
чин по сравнению с женщинами.

Этиология.Возбудителем эпиде-
мического сыпного тифа являются
риккетсии Провацека —да Роха-Ли-
ма. В отличие от других риккетсио-
зов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара возбудителя во внешней
среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной че-
ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная)
вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых
субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их
в расчесы кожи после укуса.

Патогенез.После инкубационного периода, продолжающегося 10 —
12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся
генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркулягорно-
го русла, особенно выраженным в продолговатом мозге (рис. 326), что ведет
к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в резуль-
тате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии
развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением
ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного пе-
риода (на 2 —3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга
могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явле-
ния).

Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной
трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их
некрозы, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочеч-
ников усиливает гипотонию, сопровождается нарушением деятельности серд-
ца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.

Патологическая анатомия.Показано, что основные изменения при этой бо-
лезни выявляются только с помощью микроскопа.

При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поста-
вить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в ви-
де неясно кон гурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета. Осо-
бенно характерно наличие конъюнктива л ьной сыпи, которая постоян-
но отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное,
- мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менин-
гит), селезенка увеличена (масса ее 300 — 500 г), мягкая, полнокровная, ткань
ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются
дистрофические изменения.

При макроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, об-
наруживаются изменения кровеносных сосудов — капилляров и артериол, ха-
рактерные для сыпнотифозного васкулит а. Вначале наблюдают на-
бухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов
(пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндоте-

Рис. 327. Узелок Попова в продолговатом мозге при сыпном тифе (препарат А. П. Ав-

цына).

а — малое увеличение; б — большое увеличение.

лия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов по-
являются лимфоциты и единичные нейтрофилы. Стенки сосудов подвергаются
деструкции разрастающимися клетками, в них появляются очаги некроза.
Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсив-
ности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или
тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют следующие виды сып-
нотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролифе-
ративный васкулит, некротический васкулит. Часто наблю-
дается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпноти-
фозном деструктивно-пролиферативном эндотромбовас-
ку л и те.

Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскуляр-
ной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении сосуда, а в от-
дельных его участках. Очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют
вид узелков-гранулем.

Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в ЦНС и описаны
в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдов-
ский, А. П. Авцын) узелки признаны наиболее характерными для сыпного ти-
фа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами
Попова (рис. 327).

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах,
за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. Так,
в головном мозге гранулемы окружаются широкой зоной пролиферирующих
клеток микроглии (глиогранулематоз сосуда). В коже в образовании грану-
лемы принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные
клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки,
единичные нейтрофилы. В сформированной гранулеме, как в мозге, так и
в коже, просвет сосуда в центре узелка распознается с трудом или совсем те-

ряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе
сыпнотифозные гранулемы образуются по тому же типу, что и в головном
мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3 — 5-й
день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется
описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мел-
ких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических ва-
скулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблю-
дается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на
2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются
в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (осо-
бенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе
полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов-
ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным обра-
зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация
микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой
степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сып-
ном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.

В симпатической нервной системе развиваются воспали-
тельные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных
клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным измене-
ниям — сыпнотифозный г а н г л и о н и т. Воспалительные явления обнаружи-
ваются и в периферической нервной системе — н е в р и т.

Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается разви-
тием дистрофических изменений миокарда или интерстициального
миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной, инфиль-
трации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием
узелков. Выраженность миокардита может быть различной: от легких степе-
ней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые
могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной
деятельности.

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном
тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некроз эндотелия, иногда
сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или об-
турирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических наруше-
ний — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щи-
товидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — эндо-
и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани
надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.

В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоци-
тарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнениясыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосу-
дов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения в коже,
от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступаю-
щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.
При подавлении секреции слюнных желез (сухость в полости рта) в связи
с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для разви-
тия вторичной инфекции — развиваются гнойные паротит и отит, заканчиваю-
щиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги не-
кроза подкожного жира — олеогранулемы; некроз жира может происходить
и спонтанно. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи
с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.

Смертьпри сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности
или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40
лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.