Верхние дыхательные пути (ВДП) покрыты реснитчатым эпителием, среди которого находятся секреторные, бокаловидные, щеточные клетки и клетки Клара, продуцирующие слизистый секрет, выстилающий их слизистую оболочку. Реснички эпителия совместно со слизью выполняют защитную роль и адсорбируют ОВ.
Поэтому действие токсикантов на ВДП сопровождается:
а) функциональными нарушениями вследствие раздражения рецепторов обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кречмера) и блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо). Данные нарушения имеют защитно-приспособительный характер и проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом и отеком ВДП.
б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, проявляющихся изъязвлением слизистой оболочки, геморрагиями, отеком гортани.
У пострадавших кроме поражения ВДП, могут наблюдаться ожоги кожи лица, глаз, полости рта, что затрудняет оказание медицинской помощи.
Кроме того высокие концентрации ОВТВ в атмосфере могут вызвать поражения нижних дыхательных путей (НДП, т.е. токсический отек легких).
Хлор (Cl2) – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Он вызывает очаги стойкого химического заражения, следует рельефу местности, затекает в ямы, укрытия. Хорошо растворим в воде, причем активно с ней вступает в реакцию с образованием хлористоводородной (HCl) и хлорноватистой кислот (HClO), которые являются сильными окислителями. Хлор хорошо адсорбируется активированным углем. tкип. = – 34,1°С, tпл. = – 101°С. Является аварийно-опасным химическим веществом (АОХВ).
Используется хлор в качестве отбеливателя, в химической промышленности (для получения пластмасс, каучуков, растворителей, инсектицидов и т.д), при очистке воды (хлорирование воды), в цветной металлургии.
Токсикокинетика: основной путь проникновения – ингаляционный.
Механизм повреждающего действия. При взаимодействии хлора с водой образуются кислоты (HCl, HClO). Они снижают рН среды, вызывают ацидоз и денатурацию биомолекул, прежде всего мембран клеток. Происходит активация перекисного окисления липидов с увеличением и образованием свободных радикалов, которые связываются с сульфгидрильными группами ферментов белков (глутатион) и вызывают ингибирование данных веществ, повреждение и гибель клеток,
При малых и средних концентрациях хлор оказывает раздражающее действие на ВДП, при высоких – на НДП, вызывая токсический отек легких за счет повреждения альвеолоцитов III порядка.
Клиника поражения. Легкой степени тяжести отмечается раздражающее действие на глаза (жжение, слезотечение, покраснение глаз), першение в горле. Данные проявления вызывают астенический синдром и синдром психомоторного возбуждения.
При средней и тяжелой степени поражения все выше перечисленные симптомы имеют более сильные проявления. Развивается отек легких. Выявляется диспноэтический синдром, положение ортопное, пораженные предъявляют жалобы на стеснение в груди, мучительный кашель с желтоватой пенистой мокротой, одышку. Лицо пострадавшего сначала приобретает синюшную окраску (синяя гипоксия), а затем серую (серый тип гипоксии). Вегетативный синдром проявляется в виде гипотонии, слабого, нитевидного пульса, брадикардии.
Медицинская помощь.
Специальные санитарно-гигиенические мероприятия включают использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания фильтрующего типа, так как хлор хорошо адсорбируется активированным углем шихты противогаза) в зоне химического заражения.
Специальные лечебные мероприятия строятся на применении средств патогенетической и симптоматической терапии. Антидоты отсутствуют.
Аммиак (NH3) и аммонийные соединения (гидроксид аммония, 10% его раствор NH4ОН – нашатырный спирт). Это бесцветный газ с резким удушливым запахом, легко растворяется в воде, легче воздуха (плотность по воздуху - 0,6), tкип. = – 33,4° С, tзам. = – 77,8°С. Относится к группе АОХВ
Применяется в производстве химических веществ (азотной кислоты, мочевины и т.д.), пластмасс, используется при окрашивании тканей, серебрении зеркал, как хладагент на хладокомбинатах и в медицине. В качестве удобрения используется 18 – 20% раствор аммиачная вода.
Основной путь проникновения в организм – ингаляционный. Механизм повреждающего действия на клетку основан на взаимодействии аммиака с водой. Образуется гидроксид аммония, который вызывает метаболический алкалоз, при котором происходит повреждение и гибель клеток.
Клиника основана на раздражении и воспалении всех отделов ВДП. При высоких концентрациях в атмосфере развивается токсический отек легких, вследствие первоначального повреждения альвеолоцитов III порядка.