Основы общей токсикологии

Основы общей токсикологии

Накопленные человечеством знания привели к пониманию того, что практически любое химическое вещество, в зависимости от действующего количества,… Хотя ядов в научном смысле слова нет, практически всем веществам окружающего… Химические вещества могут оказывать токсическое действие при взаимодействии с любым видом животных и растительных…

Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящее к ее повреждению (нарушению функций, жизнеспособности) или гибели, называется токсическим процессом.

Закономерности развития токсического процесса, его качественные и количественные характеристики, зависимость от строения вещества, действующей дозы, условий взаимодействия с биологическими системами, - также составляют предмет изучения науки токсикологии.

В токсикологии используют и другие термины, характеризующие химические вещества, как потенциальную или реализовавшуюся причину повреждения биологических систем.

Токсикант - более широкое, чем яд, понятие, употребляющееся для обозначения веществ, вызвавших не только интоксикацию, но провоцирующих и другие формы токсического процесса, и не только организма, но и биологических систем иного уровня организации (клетки, популяции).

Отравляющее вещество - химический агент, предназначенный для применения в качестве оружия в ходе ведения боевых действий.

Токсин - как правило, высокотоксичное вещество бактериального, животного, растительного происхождения.

Ксенобиотик - чужеродное (не участвующее в пластическом или энергетическом обмене организма со средой) вещество, попавшее во внутренние среды организма.

 

Цель и задачи токсикологии

Цель медицинской токсикологии является непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях.

Эта цель достигается путем решения фундаментальных и прикладных токсикологических задач:

1. Установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием химического вещества на организм и развитием той или иной формы токсического процесса. Раздел токсикологии, в рамках которого совершенствуется методология, и накапливаются данные о токсичности веществ, называется “токсикометрия”.

2. Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерностей их распределения, метаболизма и выведения. Накопление соответствующей информации осуществляется в рамках раздела токсикологии “токсикокинетика”.

3. Изучение проявлений интоксикаций, и других форм токсического процесса, механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерностей формирования патологических состояний. Эта задача решается с помощью раздела токсикологии - “токсикодинамика”.

4. Установление факторов, влияющих на токсичность вещества (особенности биологического объекта, особенности свойств токсиканта, особенности их взаимодействия, условия окружающей среды).

В процессе токсикометрических исследований определяют токсические дозы, токсические концентрации, токсодозы, действуя в которых вещества вызывают различные неблагоприятные эффекты (нарушают работоспособность, вызывают заболевание или смерть и т.д.).

Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется токсической дозой (D). Токсическая доза выражается в единицах массы токсиканта на единицу массы организма (мг/кг).

Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) некоего объекта окружающей среды (воды, воздуха, почвы), при контакте с которым развивается токсический эффект, называется токсической концентрацией (С). Токсическая концентрация выражается в единицах массы токсиканта на единицу объема среды (воздуха, воды) - (мг/л; г/м³) или единицу массы среды (почвы, продовольствия) - (мг/кг).

Для характеристики токсичности веществ, действующих в виде пара, газа или аэрозоля часто используют величину, обозначаемую как токсодоза (W). Эта величина учитывает не только содержание токсиканта в воздухе (токсическую концентрацию), но и время пребывания человека в зараженной атмосфере. Расчет величин токсодозы предложен немецким химиком Габером в начале 20-го века, для оценки токсичности боевых отравляющих веществ:

 

W = ct ,

Где W - токсодоза,

с - концентрация вещества в окружающем воздухе,

t - время действия вещества.

 

Единицы измерения токсодозы - мг мин/м3. Так, токсодоза фосгена по Габеру - 450 мг мин/м³; т.е. одинаковый эффект следует ожидать при ингаляции в течение 1 мин вещества в концентрации 450 мг/м³ и 10 мин - 45 мг/м³.

В токсикологии, как правило, оценивают три уровня эффектов, развивающихся при действия токсиканта на организм:

- смертельный: характеризуется величиной летальной дозы (концентрации) - LD(LC);

- непереносимый: характеризуется величиной дозы (концентрации), вызывающей существенное нарушение трудоспособности (транзиторную токсическую реакцию) - ID(IС);

- пороговый: характеризуется дозой (концентрацией), вызывающей начальные проявления действия токсиканта - Lim D (Lim C).

Токсический процесс

Механизмы формирования и развития токсического процесса, его качественные и количественные характеристики, прежде всего, определяются строением вещества и его действующей дозой (рисунок 1):

 

Рисунок 1. Основные характеристики токсического действия

Однако формы, в которых токсический процесс проявляется, несомненно, зависят также от вида биологического объекта, его свойств.

Особый интерес для врача представляют формы токсического процесса, выявляемые на уровне целостного организма. Они также множественны, и могут быть классифицированы следующим образом:

1. ИНТОКСИКАЦИИ (отравления);

2. ТРАНЗИТОРНЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ - быстро проходящие, не угрожающие здоровью состояния, сопровождающиеся временным нарушением дееспособности (например, раздражение слизистых оболочек);

3. АЛЛОБИОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ - наступающее при воздействии химического фактора изменение чувствительности организма к инфекционным, химическим, лучевым, другим физическим воздействиям и психогенным нагрузкам (иммуносупрессия, аллергизация, толерантность к веществу, астения и т.д.);

4. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ - беспороговые, имеющие продолжительный скрытый период процессы, развивающиеся у части экспонированной популяции, при действии химических веществ, как правило, в сочетании с дополнительными факторами (например, канцерогенез).

Интоксикация (отравление)

Из всех форм проявления токсического процесса наиболее изученной и значимой для врача является интоксикация. Механизмы формирования и особенности течения интоксикаций, зависят от строения ядов, их доз, условий взаимодействия с организмом и т.д. Однако можно выделить некоторые общие характеристики этой формы токсического процесса.

1. В зависимости от продолжительности взаимодействия химического вещества и организма интоксикации могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острой называется интоксикация, развивающаяся в результате однократного или повторного действия веществ в течение ограниченного периода времени (как правило, до нескольких суток).

Подострой называется интоксикация, развивающаяся в результате непрерывного или прерываемого во времени (интермитирующего) действия токсиканта продолжительностью до 90 суток.

Хронической называется интоксикация, развивающаяся в результате продолжительного (иногда годы) действия токсиканта.

Не следует путать понятие острой, подострой, хронической интоксикации с острым, подострым, хроническим течением заболевания, развившегося в результате контакта с веществом. Острая интоксикация некоторыми веществами (иприты, люизит, диоксины, галогенированные бензофураны, паракват и др.) может сопровождаться развитием длительно текущего (хронического) патологического процесса.

2. Периоды интоксикации.

Как правило, в течение любой интоксикации можно выделить четыре основных периода: период контакта с веществом, скрытый период, период разгара заболевания, период выздоровления. Иногда особо выделяют период осложнений. Выраженность и продолжительность каждого из периодов зависит от вида и свойств вещества, вызвавшего интоксикацию, его дозы и условий взаимодействия с организмом.

3. В зависимости от локализации патологического процесса проявления интоксикации могут быть местными и общими.

Местными называется проявления, при которых патологический процесс развивается непосредственно на месте аппликации яда. Возможно местное поражение глаз, участков кожи, дыхательных путей и легких, различных областей желудочно-кишечного тракта. Местное действие может проявляться альтерацией тканей (формирование воспалительно-некротических изменений - действие кислот и щелочей на кожные покровы и слизистые; ипритов, люизита на глаза, кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта, легкие и т.д.) и функциональными реакциями (сужение зрачка при действии фосфорорганических соединений на орган зрения).

Общими называются проявления, при которых в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы организма, в том числе удаленные от места аппликации токсиканта. Причинами общей интоксикации, как правило, являются: резорбция токсиканта во внутренние среды, резорбция продуктов распада пораженных покровных тканей, рефлекторные механизмы.

Патофизиологическая классификация токсичных химических веществ

1. Токсичные химические вещества раздражающего действия

2. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия

3. Токсичные химические вещества общеядовитого действия

4. Токсичные химические вещества цитотоксического действия

5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия

Общие принципы

Оказания неотложной помощи при отравлениях

В токсикологии, как и в других областях практической медицины, для оказания помощи используют этиотропные, патогенетические и симптоматические… Таблица 13. Некоторые механизмы действия медикаментозных средств,

Применяемых при острых интоксикациях

Основные принципы оказание первой, доврачебной

И первой врачебной помощи при острых отравлениях

 

Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления токсиканта в организм.

2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта.

3. Применение антидотов.

4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций.

5. Устранение отдельных синдромов интоксикации.

Прекращение поступления токсиканта в организм

а) при действии ТХВ в форме газа, пара, или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения - надевание противогаза (фильтрующего или изолирующего типа)… б) при угрозе поражения ТХВ с выраженным кожно-резорбтивным действием… в) при попадании ТХВ в глаза - немедленное промывание глаз водой, или специальными растворами в течение 5 - 10…

Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций

а) При нарушениях дыхания: - восстановление проходимости дыхательных путей - устранение западения языка;… - при угнетении дыхательного центра введение аналептиков (кордиамин, кофеин, этимизол, бемегрид);

Устранение отдельных синдромов интоксикации

а) Судорожный синдром - внутримышечное или внутривенное введение диазепама (седуксена) 3 - 4 мл 0,5 % раствора; внутривенно медленно тиопентал… б) Интоксикационный психоз - внутримышечно аминазин 2 мл 2,5 % раствора и… в) Гипертермический синдром - внутримышечно анальгин 2 мл 50 % раствора; внутримышечно реопирин 5 мл; внутривенно или…

ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Раздражающие ОВ используются правоохранительными органами как средства борьбы с нарушителями общественного порядка и подавления террористов и… Широкое применение данных веществ может привести к появлению большого числа… Классификация ТХВ раздражающего действия по механизму действия:

Свойства основных ТХВ раздражающего действия

  Токсикодинамика.Первичным звеном токсического действия данных веществ на орган… Механизмами действия ТХВ раздражающего действияна нервные окончания являются:

Клиника поражений

CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. CR вызывает поражение кожи в… Так как стерниты – это мышьяковистые соединения, то при их действии… При легких ингаляционных поражениях одним из наиболее ранних проявлений раздражающего действия ОВ является изменение…

Медицинская помощь.

а) специальные санитарно-гигиенические мероприятия в виде: - использования индивидуальных технических средств защиты (средства защиты… - участия медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения населения;

ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТЫ

Классификация пульмонотоксикантов По химической природе выделяют: а) галогены и галогенпроизводные (хлор, фосген, паракват, хлорпикрин, тетрахлординитроэтан, трехфтористая и…

Пульмонотоксиканты, первично поражающие верхние дыхательные пути

Поэтому действие токсикантов на ВДП сопровождается: а) функциональными нарушениями вследствие раздражения рецепторов… б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, проявляющихся изъязвлением слизистой оболочки,…

Медицинская помощь.

К специальным санитарно-гигиеническим мероприятиям относятся использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения.

Специальные лечебные мероприятия включают применение средств патогенетической и симптоматической терапии. Антидоты отсутствуют.

 

Пульмонотоксиканты, первично поражающие нижние дыхательные пути

hv CL CO + CL2 O = C CL

Клинические проявления.

Рис. Общий патогенез токсического отека легких

Медицинская помощь.Для дегазации используют гидроксид натрия и аммиак. При отравлениях паракватом абсолютно противопоказана оксигенотерапия. Антидотов нет.

Помощи при развивающемся токсическом отеке легких при отравлении пульмонотоксикантами:

 

Кислородотерапия.В очаге поражения и при транспортировке на этапах медицинской эвакуации ингаляции кислорода осуществляют с помощью кислородных ингаляторов КИ-3М и И-2. Оба прибора рассчитаны на кратковременное применение. Поскольку газообмен при отеке легких затруднен из-за наличия в воздухоносных путях отечной вспенившейся жидкости, наряду с оксигенотерапией используют вещества, повышающие поверхностное натяжение отечной жидкости и уменьшающие ее объем. К таким веществам, получившим название противовспенивающих, относятся этиловый спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовой раствор антифомсилана и др. Эти средства применяют ингаляционно.

Медицинские средства защиты, применяемые при поражении

Пульмонотоксикантами

Назначение глюкокортикостероидов при поражениях пульмонотоксикантами преследует три основные цели: – снижение выраженности обструкции дыхательных путей; – уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;

Рис.Кривая насыщения гемоглобина кислородом

 

Клиника:

Выделяют 3 степени тяжести, в зависимости от:

- концентрации СО в воздухе;

- длительного воздействия ОВ;

- интенсивности физической активности пострадавшего.

Легкая степень тяжести:

Астенический синдром: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах.

Неврологический синдром: нарушение психики, нарушение сухожильный рефлексов.

Вегетативный синдром: тахикардия, аритмия, повышение АД, одышка.

Диспепсический синдром: тошнота, рвота. Без оказания помощи, если вынести из зоны, то состояние нормализуется.

Средняя степень тяжести:

Симптомы более выражены, сознание затемнено, развивается сонливость и безразличие к окружающим, мышечная слабость, шаткая походка. Слизистая, оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Фибриллярные подергивания мышц лица, повышение температуры тела до 38 – 40˚ С. Снижение АД. После оказания помощи – от нескольких часов до суток, состояние нормализуется.

Тяжелая степень:

Сознание отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко розовую окраску, гипертонус мышц (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры), рефлексы могут отсутствовать. Дыхание поверхностное, пульс слабый, нитевидный, частый. АД снижено. Если оказать помощь, то через 3 – 5 дней состояние нормализуется.

Оказание помощи

1) Вывести из зоны заражения и надеть противогаз, содержащий гонкалитовый патрон, который выполняет фильтрационную роль. Гонкалит – МnО 60% и СuO… 2СО + О2 –> 2CO2. 2) Оксигенотерапия по схеме: 100% О2 -> в течение нескольких минут -> 80 – 90% О2 – 1-3 часа, затем 40 – 50% в…

Метгемоглобинообразователи

Физико-химические свойства: Анилин – это вязкая, бесцветная, маслянистая жидкость, темнеющая на воздухе и…  

Токсикодинамика

Особенности механизма для детей: Особенно чувствительны к нитратам дети. Причины высокой чувствительности… 1. низкая кислотность желудочного сока

Оказание помощи

1. Использование средств индивидуальной защиты кожи, органов дыхания 2. Антидотная терапия: 1.метиленовая синь1% раствор (1-2 мг/кг) в/в, через 1…

Ингибиторы ферментов цикла Кребса

  Фторорганические соединения применяютсявпроизводства пластмасс, хладоагентов,…

Физико-химические свойства. Токсичность

Фторуксусная кислота - кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2 - 5 мг массы.

Токсикокинетика

Вещество хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распределяется в организме. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер умеренная. Вещество медленно метаболизирует в организме. Метаболиты выделяются с мочой и через легкие.

Механизм токсического действия

Проявления интоксикации

1. Скрытый период от 0,5 до 6 часов.

2. Диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе).

3. Астенический синдром (оглушенность, спутанность сознания, чувство страха).

4. Диспноэтический синдром (выраженная одышка).

5. Судорожный синдром (клонико-тонические судороги).

Оказание помощи

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; … Специальные лечебные мероприятия:

Токсикокинетика

Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким…

Механизм токсического действия

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С1, С, a и a3). Последовательная передача…     Механизм токсического действия разобщителей…  

Основные клинические проявления

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов. 1. Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых… 3. Судорожный период. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание…

Оказание помощи

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты… - участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения населения; проведение экспертизы…

Рис. Взаимодействие Со-ЭДТА с циан-ионом

 

- Метгемоглобинообразователи (амилнитрит, антициан): они имеют способность образовывать метгемоглобин (Fe3+) с которым соединяется синильная кислота освобождая цитохромоксигеназу. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNO₂). Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно.

2. Оказания неотложной патогенетической помощи пострадавшим осуществляется в соответствии с общими принципами (см. раздел “Общие принципы оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых поражениях ОВТВ”).

Разобщители тканевого дыхания

Известны вещества, способные разобщать процессы биологического окисления и фосфорилирования. Такими свойствами обладают, как правило, липофильные…  

Рис. Структура некоторых разобщителей процесса окислительного фосфорилирования

Динитроортокрезол

Физико-химические свойства. Токсичность

Динитроортокрезол - кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления +85⁰С. Растворяется в органических растворителях, например бензоле, спирте, хуже - в воде. Вещество применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит и т.д.).

Токсикокинетика

Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием и через неповрежденную кожу. Попав в кровь, распределяется в организме, достаточно легко преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. В печени метаболизирует с образованием нетоксичного амино-орто-крезола.

Механизм токсического действия

  АДФ + Н3РО4 « АТФ + Н+ + ОН-  

Основные клинические проявления

Оказание помощи

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты… - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.

ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

 

ЦИТОТОКСИКАНТЫ – это токсичные химические вещества, первичное повреждающее действие которых направлено на формирование глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели

ОБЩИМИ ПРИЗНАКАМИ ЦИТОТОКСИКАНТОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) Длительный скрытый период;

2) Токсическое поражение всех органов и систем;

3) Изменение в органах и тканях воспалительно-некротического характера.

 

Классификация цитотоксикантов по механизму действия

.

Ингибиторы синтеза белка, образующие аддукты нуклеиновых кислот

Из-за сходства молекулярной структуры трихлортриэтиламина с ипритом и аналогичного физиологического действия вещество получило название “азотистый… На основе хлорэтиламинов созданы высокоэффективные цитостатики – лекарственные…

Физико-химические свойства. Токсичность

Таблица 1

 

 

Токсикокинетика

1) Ингаляционный (в форме паров, аэрозолей); 2) Контактно-перкутанный (капли жидкости в воздухе); 3) Алиментарный (через желудочно-кишечный тракт).

Аденозин аддукт аденазина

Рис.1 Механизм образования аддукта с фрагментом молекулы ДНК (аденозина)

Рис.2 Мишени ипритов и рицина в общей схеме биосинтеза белка

Клиника поражения

Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов… Поражение глаз наблюдается при воздействии как парообразным, так и… При средней степени тяжести в патологический процесс вовлекается роговая оболочка: жжение и резь в глазах достигает…

Резорбтивное действие

Изменения в крови обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы, с другой - общим… Нарушения со стороны нервной системы обусловлены: 1) непосредственным действием на ее структурные элементы самого иприта и токсичных продуктов его метаболизма,

Медицинская помощь в очаге и на этапах медицинской эвакуации, профилактика поражений

1) использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения; 2) участие медицинской службы в проведении химической разведки и проведение… 3) проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП 10,11) в зоне химического заражения. Для дегазации…

Рицин

Физико-химические свойства. Токсичность. Рицин в большом количестве содержится в бобах клещевины обыкновенной (Ricinus communis L). и относится к классу лектинов – растительных гликопротеидов. Белок состоит из двух полипептидных цепей (А и В), соединенных дисульфидной связью. Очищенный рицин представляет собой белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок. Вещество малоустойчиво в водных растворах и при хранении постепенно теряет токсичность. Смертельная доза вещества для человека при приеме через рот составляет около 0,3 мг/кг.

Токсикокинетика.

Рицин поступает алиментарным или ингаляционным путем. Попав в кровь, вещество распределяется в организме. Значительная его часть быстро фиксируется на поверхности эритроцитов, клеток эндотелия, различных органов и тканей.

Токсикодинамика. В токсическом действии рицина на клетки можно выделить три периода: фиксации токсина на мембране клеток, проникновения и ее повреждения.

Фиксация рицина на мембране клеток осуществляется путем взаимодействия В-цепи молекулы с рецепторами. Внутри клетки молекула токсина разрушается с высвобождением А-цепи, которая и оказывает повреждающее действие. Основной “мишенью” А-цепи рицина являются рибосомы, на которых осуществляется биосинтез белка. В рибосоме выделяют малую и большую субъединицу. И РНК протянута на малой субъединице. В большой субъединице имеется пептидный центр (П). Здесь идет образование пептидной связи и временное хранение белка (пептида). В аминокислотный центр приходит новая аминокислота согласно кодону. Как известно процесс трансляции – синтез полипептидных цепей на матрице иРНК согласно генетическому коду, осуществляется преимущественно на рибосомах сложным комплексом макромолекул. Этот комплекс, помимо рибосомальных макромолекул, включает: информационные РНК, транспортные РНК, аминоацил-тРНК-синтетазы, а также белковые факторы инициации (начала) синтеза, элонгации (удлинения) полипептидной цепи, терминации (окончания) процесса.Инициация – это первый этап трансляции в которой образуется первый комплекс аминокислота + тРНК, запускающий сборку белковой молекулы. Элонгация – второй этап трансляции, на котором происходит удлинение пептидной цепи под действием ферментов пептидилтрансферазы (фактор элонгации 2) и пептидилтранслоказы (фактор элонгации 1). Терминация – третий этап трансляции где происходит окончание сборки цепи синтезируемого белка, за счет присутствия на иРНК бессмысленных кодонов (УАА, УАГ, УГА). Инициация начинается с постоянной аминокислоты (метионина). Если в структуру белка она не входит, то в 5 этапе биосинтеза белка она отщепляется, т. Е. Эта аминокислота, запускающая синтез белка. Комплекс метионин т РНК приходит в пептидный центр, а в другой аминокислотный центр приходит новый комплекс т РНК – аминокислота, соответствующий следующему кодону на и РНК. После чего начинается элонгация .Рибосома делает «шаг вправо» для перехода новой аминокислоты в пептидный центр и связывается с метионином с образованием пептидной связи. Таким образом, аминокислотный центр освобождается и туда приходит новая аминокислота согласно кодону, и начинается все сначала. Так продолжается до тех пор, пока рибосома не дойдет до бессмысленного кодона, и на этом трансляция заканчивается, т.е осуществляется терминация. Рицин связывается с рибосомами в той их области, где последние взаимодействуют с факторами элонгации (ФЭ-1 и ФЭ-2). В результате удлинение формируемых на рибосомах полипептидных цепей прекращается – нарушается синтез белка в клетке и она погибает.

Клиника поражений.

1. Проявления интоксикации складываются из картины местного и резорбтивного действия. Продолжительность скрытого периода до 3-х суток. Выявляется диспепсический (тошнота, рвота, сильные боли в животе, приступы кишечной колики, профузный понос с кровью), цианоз кожных покровов, холодный пот, падение артериального давления.

2. Жалобы на жажду, головную боль.

3. Интоксикационный синдром. Отмечается лихорадка. Пульс частый слабого наполнения.

В крайне тяжелых случаях на высоте интоксикации (на вторые - третьи сутки) наблюдаются судорожный синдром, а также признаки поражения печени (желтуха) и почек (альбуминурия, гематурия, олигурия, вплоть до анурии).

Пыль, образующаяся при переработке клещевины и других растений, содержащих токсичные лектины, может вызывать конъюнктивит, острый ринит, фарингит,трахеобронхит с кровавой мокротой.

Медицинская помощь пораженным оказывается с использованием этиотропных и патогенетических средств терапии состояний. Согласно принципов оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых поражениях ТХВ.

 

2. Тиоловые яды

(Соединения мышьяка)

Тиоловые яды – это токсичные химические вещества в основе механизма токсического действия которых лежит способность связываться с сульфгидрильными группами биомолекул (белки, ферменты, нуклеиновые кислоты и т.д), с последующим их повреждением и нарушением их функции. К ним относятся тяжелые металлы: мышьяк, ртуть, цинк, хром, кадмий и т.д.

 

Мышьяк – это переходный элемент V группы периодической системы. Данный токсикант может иметь валентность +3,+5. Соединения, в которых мышьяк имеет валентность +3, называются арсениты, а +5 – арсенаты. Наиболее токсичными являются арсениты. Из органических соединений опасными являются хлорсодержащие алкильные производные (люизит), а из неорганических – арсенит натрия.

Арсенит натрия (NaAsO₂) – белый порошок, растворимый в воде. Достаточно стоек при хранении. Люизит – бесцветная, умеренно летучая жидкость с запахом растертых листьев герани. Температура кипения +196,4⁰С, температура замерзания – 44,7⁰С. Относительная плотность паров люизита по воздуху равна 7,2. Люизит хорошо растворяется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. Вещество примерно в 2 раза тяжелее воды, в которой оно плохо растворяется (не более 0,05%). Растворившийся в воде люизит довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности исходному агенту. Слабые щелочи ускоряют гидролиз. Люизит легко окисляется всеми окислителями (йодом, перекисью водорода, хлораминами и т.д.) с образованием малотоксичной хлорвинилмышьяковой кислоты. Люизит – предложен в качестве БОВ в 1918 году американским химиком Льюисом, ранее его относили к ОВ кожно-нарывного действия.

Попавший в окружающую среду люизит формирует зоны стойкого химического заражения.

Токсикокинетика. Основной путь поступления соединений мышьяка –алиментарный, но возможен ингаляционный и перкутанный. При попадании на кожу в дозе 0,1 – 0,2 мг/см² – вызывает образование пузыря, в дозе 30 мг/кг – смерть. В организме может вступать в соединение с тиоловыми группами ферментов (уреаза, карбоксилаза, сукцинилдегидрогеназа и др.) вызывая их инактивацию.

Токсикодинамика.

SG

1.R – AS = D + 2G – SH R – AS + H₂O

токсикантглутатионплекс SG

токсикант + глутатион

Данная схема реакции характерна для описания механизма действия неорганических соединений мышьяка.

 

SH C1 S

2. E + As – R E As – R + 2HC1

SH C1 S

ферментсвободныйкомплекс

токсиканттоксикант + глутатион

 

Данная схема реакции характерна для описания механизма действия органических соединений мышьяка.

Гипотензивное действие мышьяка заключается в том, что токсикант связывается с глутатионом. Последний является мембраностабилизирующим рецептором и, связываясь с оксидом азота II, (который оказывает сосудорасширяющее действие), для кратковременности данного эффекта. А так как глутатион связан с мышьяком – эффект длительный.

Клиники.

Скрытый период длится от нескольких часов до нескольких суток. Пораженные отмечают чесночный или металлический привкус во рту, сухость и жжение слизистой оболочки полости рта. Характерен холероподобный гастроэнтеральный сидром (дисфагия, тошнота, рвота, боли в животе, профузный понос с кровью).

Нефротический синдром проявляется олигурией, протеинурией, при тяжелой степени тяжести анурией.

На коже и слизистых оболочках в зависимости от тяжести поражения выявляются при первой стадии – яркая эритема, при второй – крупные пузыри, при третьей – язвы с кровоизлияниями.

 

Медицинская помощь включает:

1) участие медицинской службы в проведении химической разведки, экспертизы воды и продовольствия на зараженность тиоловыми ядами;

2) проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП 10,11) в зоне химического заражения. Для дегазации тиоловых ядов применяются окислители: растворы 5% марганцовокислого калия, 5% уксусной кислоты, 5% хлорамина.

3) промывание глаз водой, либо 0,25% раствором хлорамина и ввести в коньюнктивальный мешок на 1-2 минуты 30% мазь унитиола (затем глаз опять промыть).

4) омывание слизистых оболочек дыхательных путей растворами 0,05% KMnO₄, 0,25 - 1% раствором хлорамина.

5) промывание желудока при попадании соединений мышьяка с зараженной водой или пищей в желудочно-кишечный тракт раствором марганцовокислого калия.

6) введение антидота – унитиола местно - мазь 30% наружно, место поражения смазывается 5% настойкой йода, разведенном с водой 1:1.Для уменьшения резорбтивного действия унитиол используется в виде 5% раствора. Поскольку унитиол определяется в крови после введения в течение только пяти часов, при отравлениях соединениями мышьяка его вводят подкожно или внутримышечно по следующей схеме: в 1-е сутки – по 1 ампуле 4-6 раз; во 2-3-и сутки – по 1 ампуле 2-3 раза; в последующие 4-5-е сутки – по 1 ампуле в сутки.

7) Патогенетическая терапия (оказывается согласно принципов оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых поражениях ТХВ.

 

Антидоты:

CH₂ – SH CH₂ – SH

 

.CH – SH CH – SH Y₂

 

CH₂ – OH CH₂ – SO₃Na

димеркаптопропанолунитиол йод

Механизм антидотного действия унитиола

  HS – C1H2 S – CH2 S SH

Рис. Механизм индукции микросомального окисления диоксинами

Клиника поражений.

 

Токсический процесс характеризуется длительным скрытым периодом. Появляются отеки (сначала вокруг глаз, затем распространяются на все туловище. Наступает кахексия (истощение) вследствие потери аппетита и сокращения потребления воды. Выявляется симптом «хлоракне» – это трансформация клеток сальных желез, приводящая к расширению волосяных луковиц с темным содержимым. Основная причина их формирования – нарушение в обмене витамина А. Данные элементы сохраняются десятки лет, после чего рубцуются. При осмотре наблюдается деформация ногтей. Выявляется жировое перерождение печени, резкое снижение иммуноглобулинов в плазме крови.

Лечение состоит в основном из симптоматической терапии, антидотов нет. Проводятся профилактические мероприятия санитарно-эпидемиологический надзор.

НЕЙРОТОКСИКАНТЫ

Нейротоксиканты – это токсичные химические вещества (ТХВ), оказывающие преимущественно резорбтивное действие на организм, сопровождающееся нарушением структуры или функции нервной системы, а именно механизмов регуляции жизненно важных органов и систем, в основе которого лежит повреждение процессов генерации, проведения и передачи нервных импульсов.

Классификация нейротоксикантов по механизму действия

I. ТХВ, вызывающие функциональные нарушения нервной системы

А)нервно - паралитического действия:

1. действующие на холинореактивные синапсы	а) ингибиторы холинэстеразы (ФОС, производные карбаминовой кислоты); б) пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина (ботулотоксин).
2. действующие на ГАМК - реактивные синапсы	а) ингибиторы синтеза ГАМК (гидразин и его производные); б) антагонисты ГАМК (ГАМК-литики), бициклофосфаты; в) пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК (тетанотоксин).
3. блокаторы Na+ ионных каналов возбудимых мембран	сакситоксин, тетродотоксин

 

Б) психодислептического действия (психомиметики):

1) эйфориогены (препараты для наркоза из группы фентанил);
2) галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин;
3) делириогены: BZ, скополамин, фенциклидиновые анестетики (сернил).

 

II. Вещества, вызывающие органические нарушения нервной системы

(металлы и металлоорганические соединения: таллий, тетраэтилсвинец).

Классификация нейротоксикантов по клиническому проявлению

1. Судорожного действия (ФОС, карбаматы, бициклофосфаты, тетанотоксин, гидразин и его производные)

2. Паралитического действия (сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин).

Классификация нейротоксикантов по скорости формирования токсического процесса или по длительности скрытого периода

1. Быстрого действия, т.е скрытый период от нескольких минут до нескольких часов (ФОС, карбаматы, бициклофосфаты, гидразин и его производные, сакситоксин, тетродотоксин)

2. Замедленного действия, т.е скрытый период от нескольких часов до нескольких суток (ботулотоксин, тетанотоксин).

 

ВЕЩЕСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Наиболее токсичные представители рассматриваемой группы первично повреждают механизмы проведения и передачи сигнала в нервной ткани.

Распространение сигнала по нервному волокну имеет электрическую природу. Достигнув нервного окончания (пресинаптические структуры), электрический сигнал вызывает высвобождение химического вещества (нейромедиатора), которое, диффундируя через пространство, отделяющее нервное окончание от поверхности иннервируемой клетки (синаптическая щель), действует на селективные рецепторы (постсинаптические) и вызывает их возбуждение. Возбуждение рецептора приводит к изменению потенциала постсинаптической мембраны. Нейромедиатор, выделившийся в синаптическую щель, не только взаимодействует с постсинаптическими рецепторами, но и подвергается либо энзиматическому расщеплению, либо обратному захвату пресинаптическими структурами. Нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических структурах и находятся здесь в связанной форме, главным образом в специальных клеточных органеллах, так называемых синаптических пузырьках.

В настоящее время в ЦНС и на периферии выделяют несколько типов регуляторных систем на которые воздействуют токсиканты. Среди них: холинэргическая (мускариночувствительная, никотиночувствительная), ГАМК-эргическая, глутаматэргическая, глицинэргическая, адренэргическая, дофаминэргическая, серотонинэргическая, опиоидная, пептидэргическая, гистаминэргическая, и т.д.

 

Рис. 1. Схема этапов оборота нейромедиатора, воздействуя на которые токсикант может инициировать токсический процесс: 1 - синтез; 2 - хранение; 3 - метаболизм; 4 - выделение; 5 - обратный захват; 6 - разрушение; 7 - рецептор; 8 - механизм проведения сигнала.

 

ТХВ действующие на холинреактивные синапсы

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

а) боевые ОВ: зарин, зоман, Vх газы; б) бытовые ОВ (инсектициды и пестициды): хлорофос, карбофос, дихлофос и т.д. …  

Медицинская помощь.

а) М-холинолитики вводят до легкой атропинизации (сухость во рту, расширение зрачков, учащенный пульс, покраснение кожи). Атропин сульфат 0,1% - 2… б) реактиваторы холинэстеразы – это препараты гидроксиламина, способные… Например, 2 ПАМ (пралидоксим) и ТМБ – 4 (дипироксим).

Клиника поражения.

  Медицинская помощь. 1. Использовать ИПП 8, ИПП 10, ИПП 11 для частичной санитарной обработки.

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ».

Введение.

1. Отравления этилен гликолем. Клиника, первая по­мощь и лечение

2. Отравления хлорированными углеводородами.(бензин, керосин, ГСМ) Кли­ника, первая помощь и лечение.

3. Отравления метиловым спиртом. Клиника, первая помощь и лечение.

4. Отравления этиловым спиртом. Клиника, первая помощь и лечение.

5. Меры профилактики отравлений ядовитыми техни­ческими жидкостями.

Заключение

 

ВВЕДЕНИЕ.

Постоянный технический прогресс в Вооруженных Силах РФ сопровождается совершенствованием военной техники. В результате этого лич­ный состав вынужден тесно контактировать с различными химическими ве­ществами, способными при определенных условиях вызывать острые отравления и хронические интоксикации. К таким веществам относятся неко­торые виды горючего, растворителей, антифризов, дегазирующих, дезинфицирующих и других жидкостей. Учитывая их способность вызывать поражения людей, их назвали ядовитыми техни­ческими жидкостями (ЯТЖ).

В соединениях и частях РА и ВМФ организован и проводиться регулярный медицинский контроль над условиями военного труда и сос­тоянием здоровья личного состава. В соответствии с требованиями общевоинских Ус­тавов, наставлений, приказов МО РФ и других документов осуществляется целый комплекс мероприятий, направленных на про­филактику профессиональных заболеваний в т.ч. и отравлений. Поэтому ост­рые отравления среди военнослужащих возникают, как правило, при аварийных ситуациях, нарушении правил техники безопасности, несоблю­дении элементарных правил личной гигиены и осторожности. Могут встречаться в практике военного врача и бытовые отравления антифризами, растворителями, суррогатами алкоголя и другими продуктами бытовой химии.

Исходы подобных отравлений зависят от того, насколько быстро и правильно будет оказана медицинская помощь. Свое­временной и энергичной терапией можно спасти боль­ного даже при отравлении большими дозами яда, и наоборот, запоздалая помощь, даже при менее тяжелых интоксикациях, может оказаться безус­пешной. Рассмотрим клинику и лечение наиболее часто встречающихся отравлений ЯТЖ.

 

 

ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ. КЛИНИКА, ПРФИЛАКТИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ.

Токсические свойства этиленгликоля проявляются при поступле­нии его в желудочно-кишечный тракт, вследствие ошибочного употребления или при… Для человека минимально токсической дозой является 50 мл, смертельная доза… Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и в течение нескольких часов циркулирует в крови в…

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ. КЛИНИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ.

Применяются хлорированные углеводороды как растворители жиров масел, красок, пластмасс и дегазирующих средств. Четыреххлористый углерод содержится в… В организм могут проникать ингаляционным путем, через кожу или… Механизм действия изучен недостаточно. В начальный период ин­токсикация обусловлена наркотическим действием целой…

ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ. КЛИНИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ.

В организм человека может проникать ингаляционным, пероральным или перкутанным путем. Чаще встречаются отравления при приеме метанола внутрь с целью… Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте в кровь, а… Ме­танол и продукты его окисления - формальдегид и муравьиная кислота ведут к нарушениям окислительных процессов в…

ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ. КЛИНИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ.

Чаще отравления наступают от употребления смеси спиртов, которая оказывает еще более токсическое действие. Например, получаемые из древесины… По механизму действия этанол относиться к ядам наркотическо­го действия. По… В клинике тяжелой алкогольной интоксикации ведущим синдро­мом является мозговая кома. В зависимости от ее глубины…

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ.

«Инструкция...» требует проводить все работы с ЯТЖ в защит­ной одежде, правильно использовать рабочий инвентарь и прочие приспо­собления, хранить… «Инструкция...» устанавливает обязанности и меру ответст­венности должностных… Кроме того, медицинская служба должна проводить целенаправ­ленную санитарно-просветительную работу среди личного…

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Таким образом, отравления ЯТЖ составляют достаточно большой участок работы войсковой медицинской службы, да и гражданских врачей. К вопросам…    

Иприт

 

Иприт представляет собой слегка желтоватую (перегнанный) или темно-бурую жидкость с запахом чеснока или горчицы, хорошо растворимую в органических растворителях и плохо растворимую в воде. Иприт тяжелее воды, замерзает при температуре около 14°С, Легко впитывается в различные лакокрасочные покрытия, резинотехнические и пористые материалы, что приводит к их глубинному заражению. На воздухе иприт испаряется медленно.

 

Основное боевое состояние иприта капельно-жидкое или: аэрозольное. Однако иприт способен создавать опасные концентрации своих паров за счет естественного испарения с зараженной местности. В боевых условиях иприт может быть применен артиллерией (минометами), авиацией с помощью бомб и выливных приборов, а также фугасами. Поражение личного состава достигается путем заражения приземного слоя воздуха парами и аэрозолями иприта, заражением аэрозолями и каплями иприта открытых участков кожи, обмундирования, снаряжения, вооружения и военной техники и участков местности.

 

Глубина распространения паров иприта составляет от 1 до 20 км для открытых участков местности. Иприт способен заражать местность летом до 2 сут., зимой до 2-3 нед. Техника, зараженная ипритом, представляет опасность для незащищенного средствами защиты личного состава и подлежит дегазации. Иприт заражает непроточные водоемы на 2-3 мес.

 

Наличие паров иприта определяется при помощи индикаторной трубки (одно желтое кольцо) приборами химической разведки ВПХР и ППХР.

 

Для защиты от иприта используются противогаз и общевойсковой защитный комплект, а также вооружение и военная техника, убежища, оборудованные фильтровентиляционными установками, перекрытые щели, траншеи и ходы сообщения.

 

Иприт обладает поражающим действием при любых путях проникновения в организм. Поражения слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей проявляются даже при незначительных концентрациях иприта. При более высоких концентрациях наряду с местными поражениями происходит общее отравление организма.

 

Иприт имеет скрытый период действия (2-8 ч) и обладает кумулятивностью. В момент контакта с ипритом раздражение кожи и болевые эффекты отсутствуют. Пораженные ипритом места предрасположены к инфекции. Поражение кожи начинается с покраснения, которое проявляется через 2-6 ч после воздействия иприта. Через сутки на месте покраснения образуются мелкие пузыри, наполненные желтой прозрачной жидкостью. В последующем происходит слияние пузырей. Через 2-3 дня пузыри лопаются и образуется незаживающая 20-30 сут. язва. Если в язву попадает инфекция, то заживление наступает через 2-3 мес.

 

При вдыхании паров или аэрозоля иприта первые признаки поражения проявляются через несколько часов в виде сухости и жжения в носоглотке, затем наступает сильный отек слизистой носоглотки, сопровождающийся гнойными выделениями. В тяжелых случаях развивается воспаление легких, смерть наступает на 3-4-й день от удушья.

 

Особенно чувствительны к парам иприта глаза. При воздействии паров иприта на глаза появляется ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, затем происходят покраснение и отек слизистой оболочки глаз и век, сопровождающийся обильным выделением гноя. Попадание в глаза капельно-жидкого иприта может привести к слепоте.

 

При попадании иприта в желудочно-кишечный тракт через 30-60 мин появляются резкие боли в желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, в дальнейшем развивается понос (иногда с кровью). Минимальная доза, вызывающая образование нарывов на коже, составляет 0,1 мг/см2. Легкие поражения глаз наступают при концентрации 0,001 мг/л и экспозиции 30 мин. Смертельная доза при действии через кожу 70 мг/кг (скрытый период действия до 12 ч и более). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания в течение 1,5 ч - около 0,015 мг/л (скрытый период 4 - 24 ч). Впервые иприт был применен Германией как ОВ в 1917 году у бельгийского города Ипр (отсюда название).

 

Защита от иприта - противогаз и средства защиты кожи.

 

Первая помощь. Капли иприта на коже необходимо немедленно продегазировать с помощью ИПП. Глаза и нос следует обильно промыть, а рот и горло прополоскать 2% раствором питьевой соды или чистой водой. При отравлении водой или пищей, зараженной ипритом, вызвать рвоту, а затем ввести кашицу, приготовленную из расчета 25 г активированного угля на 100 мл воды.

 

Неотложная помощь пораженным ОВ кожно-нарывного действия включает:

- промывание глаз водой из фляги или 2 % раствором соды;

- надевание средств защиты органов дыхания и кожи при нахождении на зараженной местности;

- дегазация зараженных участков кожи и прилегающих участков обмундирования жидкостью из ИПП;

- укладывание на бок при рвоте, введение противорвотных средств; при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка, дача сорбентов;

- эвакуация из очага заражения (выход, вынос, вывоз);

- введение средств для поддержания сердечно-сосудистой, дыхательной системы.

 

Отравляющие вещества раздражающего действия. Клиника, диагностика и лечение.

Отравляющие вещества раздражающего действия – химические соединения предназначенные для временного выведения из строя противника, вследствие резкого раздражения слизистой глаз, верхних дыхательных путей, иногда кожных покровов.

Раздражающее действие присуще огромному количеству химических соединений, но в качестве ОВ могут рассматриваться только те хими­ческие соединения, для которых среднеэффективная концентрация мест­ного /раздражающего/ действия в тысячи раз меньше среднесмертельной.

Уже в первой мировой войне почти все воюющие страны применяет различные ОВ, избирательно действующие на окончания чувствительных нервов в верхних дыхательных путях с последующей реакцией организма в виде слезотечения, кашля, рвоты, затрудненного, дыхания и т.д. В бою применение ирритантов считается оправданным только в тех случаях, когда противник имеет слабую химическую дисциплину или не обеспечен исправными противогазами.

Факты применения химического оружия с клеймом «Сделано в США» имели место в диверсионных операциях наймитов в Афганистане – зара­жение пастбищ, отравление водоисточников и т.п. Во время грязной войны во Вьетнаме американская армия израсходовала тысячи тонн данных веществ, где отмечались летальные исходы у 3% пораженных.

Ирританты состоят на вооружении полиции, милиции, спецподразде­лений как средство разгона митингов, демонстраций, наведению обществе­нного порядка и т.п.

Согласно закону РФ «Об оружии» от 01.01 .96 г., к гражданскому газовому оружию самообороны относятся пистолеты, револьверы, механические распылители и аэрозольные устройства, снаряженные слезоточивы­ми веществами, разрешенными к применению МЗ РФ.

Вещества С , С , СР и капсаицин, которыми снаряжают газовое оружие, обладают близкой эффективностью и довольно ограниченным диапа­зоном переносимых концентраций.

Количественная оценка выраженности раздражающего действия обычно характеризуется пороговой /минимально действующей/ концентрацией и величиной предела переносимости – вызывающая раздражение слизистых глаз, ВДП и кожи в течение одной минуты воздействия. Непереносимой концентрацией /пределом переносимости/ называется концентрация раз­дражающего вещества в атмосфере, не допускающая даже кратковременного пребывания в ней человека без средств защиты. Они могут вызывать последствия, приводящие к более тяжелым осложнениям и даже летальным исходам. Наиболее вероятной причиной смертельных исходов следует считать поражающее действие по типу удушающих газов, т.е. поражение альвеолярного аппарата и развитие токсического, отека. Наиболее реальными осложнениями будут поражения глаз /конъюнктивиты, кератиты/, легких /трахеиты, бронхиты, пневмония, обострение астматического состояния/ и кожи /поверхностные некрозы, отеки/.

Исходя из этого существуют определенные ограничения применения данных средств в целях самозащиты. Это нельзя применять в закрытых помещениях, где может возникнуть высокая концентрация, ближе чем с расстояния 1 метр, т.к. может возникнуть травматическое повреждение глаз и, на женщин с видимыми признаками беременности – обладают тератогенным действием /С /.

2. ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.

К ОВ раздражающего действия относятся:

а/ лакриматоры /хлорацетофенон/;

б/ стерниты /адамсит, дифенилцианарсин, дифенилхлорарсин/.

В настоящее время деление раздражающих веществ на лакриматоры и стерниты в определенней мере устарело. На вооружение приняты новые ирританты, раздражающие как глаза, так и дыхательные пути. К ним отно­сятся, в частности, агенты Си-Эс и Си-Эйч.

Большинство ОВ раздражающего действия не растворимы в воде, не летучи. Физико-химическая и токсикологическая характеристика представлена в сводной таблице /демонстрация таблиц с комментариями/.

Хлорацетофенон /черемуха/ – является основным из лакриматоров. Шифры: CN /США/, САР /Великобритания/, 0-а /Германия/, /Франция/. Получен в 1871 г, во Франции.

В чистом виде – бесцветное кристаллическое вещество с приятным запахом цветущей черемухи. Цвет от соломенно-желтого, до серого. Термически стабилен, устойчив к детонации, практически не реагирует с водой. Дегазируется водноспиртовыми растворами сернистого натрия.

Средствами применения служат ранцевые и съемные механические ге­нераторы аэрозолей. Резервуар ранцевого генератора вмещает 9 кг CN Съемный генератор – 40 кг, может устанавливаться на вертолетах и авто­мобилях. Существуют химические гранаты, снаряженные порошкообразным СN, из которых ОВ переводится в аэрозоль методом взрыва.

Адамсит получен в 1915 году Виландером в Германии и независимей от него, в 1918 году Адамсом в США и назван именем последнего. Применялся армией США во Вьетнаме под шифром «ДМ». Типичный стернит. Явления раздражения поступают не сразу после вдыхания аэрозоля, а через 5-10 мин.

Концентрация 0,0004 мг/л уже непереносима в течение одной ми­нуты. Химически чистый ДМ представляет собой светло-желтые игольчатые кристаллы без запаха. Практически нерастворим в воде. Хорошим раство­рителем ДМ является ацетон. Адамсит обладает способностью возгоняться, образуя при этом достаточно стабильный дым. В целом эта очень устойчивое и химически неактивное соединение. Устойчив к детонации и нагреванию. Надежней защитой от ДМ служит противогаз.

Вещество CS – синтезировано Корзоном и Стаутоном /США/ в 1923 году. От начальных букв фамилий авторов образован, по-видимому, шифр «CS» /си-эс/.

С 1954 года на вооружении полиции США, с 1961 года в американ­ской армии. Очень эффективен, но в связи с тератогенным действием в 1973 году снят с вооружения полиции. За 7 лет войны во Вьетнаме армия ОВД израсходовала 6800 т. СS. Это твердое, бесцветное вещество со специфическим, похожим на перец вкусом. Физико-химическая характе­ристика СS представлена в сводной таблице – приложение №1.

Рецептуры СS предназначены для создания стойкого аэрозоля ОВ методом распыления.

Возможно изменение стойкости путем использования в вариантах:

1-ый рецептура СS-1 содержит 5% силикагеля, предотвращающего комкование СS. Сохраняет поражающее действие на местности до 5 су­ток.

2-ой СS-2 – это смесь СS-1 обработанная водоотталкивающим си­ликоном. Стойкость до 1,5 -месяцев после применения.

3-ий – 40% СS + 60% дымообразующих добавок – стойкость несколь­ко минут.

Средствами применения ОB служат:

- гранаты ручные М-25, вмещающие 100,0 г ОB, которые при разрыве создают облако СS до 70-90 м в диаметре с концентрацией до 1-5 мг/л;

- гранаты курящегося типа М-6, М-6А, начиненные смесью СS с хлорацетофеноном и адамситом – 120,0;

- гранаты разрывного действия М-72А, содержащие 250,0 СS;

- ранцевые генераторы;

- установки-генераторы возимые типа «Мим-майт» и «Мити-майм» /по имени американских комиксов/ для нагнетания СS в подземные сооружения;

- бомбы, снаряженные СS М-43, М-44 курящегося типа, содержащие I00-I30 кг СS, доставляемые к цели специальными вертолетами и др.

Вещество СР /дибензоксазепин/ синтезировано в 1962 г. Хиггенботтом /Швейцария/. Применяется в виде тонкодисперсного аэрозоля в чистом виде, в виде пиротехнических смесей или растворов. Представ­ляет собой порошкообразное вещество желтого цвета. Растворяется в спиртах, эфире. Взаимодействует с любыми окислителями, теряя раздражающие свойства. Боевая концентрация 0,0002 мг/л. Обладает сильным раздражающим действием на глаза, носоглотку, кожу. Менее токсичен, чем СS, но раздражающее действие более выражено. При контакте аэрозоля со слизистыми глаз, возможна временная потеря зрения. При попаданий на кожу степень поражения определяется дозой СР и влажностью кожи.

Олеорезин капсикум /ОС/ – находит все большее распространение в газовом оружии. Представляет экстракт из красного, перца /»Pepper pray», «Pepper » – дословно, перцовый выстрел, удар/. При кон­такте с частицами аэрозоля ОС у человека почти мгновенно возникает сильное жжение глаз, слезотечение, отек слизистых глаз, чувство жжения в груди, кашель, затрудненное дыхание. Человек на некоторое время теряет зрение за счет сильного, отека глаз. Попадая на кожные покровы, ОС вызывает чувство жжения и красноту.

Является высокоэффективным и сравнительно, малотоксичным ирритантом, имеющим ряд существенных преимуществ над синтетическими ирритантами. В отличие от СS, СР, действует на лиц с алкогольным опьянени­ем, наркоманов, надежная защита от агрессивных животных, в частности, собак. Раздражающее действие ОС проходит достаточно быстро, не остав­ляя после себя никаких нежелательных последствий. Не требует никакого специального, обеззараживания, т.к. происходит быстрое естественное разрушение проекта. Функции дыхания у испытуемых обычно восстанавли­вались через 2 мин., функции зрения через 2-5 мин. /после промывания глаз водой/. Одновременно человек, подвергшийся воздействию аэрозоля ОС, очень быстро становится неопасным для окружающих.

3. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ.

Механизм токсического действия раздражающих ОВ объясняется, раз­ными способами.

При поражении хлорацетофеноном аэрозольные частицы ОВ фиксируются на влажном эпителии конъюнктивы и роговицы, возбуждают чувствительные окончания тройничного, нерва. Возбуждение через гассеров узел переходит на узел VII нерва и далее по двигательному лицевому нерву доходит до мышц глаза, вызывая блефароспазм.

Однако, раздражение не заканчивается в гacсеровом узле, а продол­жает, распространяться по ЦНС и по восходящему пути активирует /захва­тывает/ ряд вегетативных центров, гипоталамус и кору больших полу­шарий.

В результате в ответную реакцию включается парасимпатические /идущие к слезным, слюнным железам, полости носа/ и симпатические нервы, подходящие вместе с сосудами к железам, коже, тканям лица.

Патогенез интоксикации ОВ типа адамсит, СИ-ЭС, СИ-АР объясняется следующим образом.

Вследствие высокой липоидотропности эти вещества в виде целых молекул накапливаются в области нервных окончаний на слизистых обо­лочках глаз и верхних дыхательных путей. Местно нарушают тиол-дисульфидный обмен, способствуют увеличений кининов, чем и объясняется их алгогенное действие. Одновременно оказывают и рефлекторное действие /аналогичное действию хлорацетофенона, но более генерализованное/.

В больших концентрациях и несколько позже по времени могут оказы­вать общетоксическое действие, обусловленное:

а/ при применении СИ-ЭС и СИ-АР гидролизом и высвобождением циа­нистой группировки, которая угнетает тканевое дыхание;

б/ при применении арсинов не исключено и проявление резорбтивного действия мышьяка.

В итоге формируется клиническая картина поражения, которая при поражении хлорацетофеноном в основном проявляется жжением и резью в глазах, блефароспазмом, слезотечением, болезненностью, в области глазных орбит и головной болью.

При поражении арсинами /адамситом/ раздражение и соответственно боль, жжение, истечение слизи преимущественно локализуются в области верхних дыхательных путей. Могут присоединяться тошнота, рвота, тенезмы. При поражении веществами типа СИ-ЭС и СИ-АР раздражение выражено как со стороны глаз, так и верхних дыхательных путей. При этом основ­ной причиной утраты боеспособности являются выраженные боли за грудиной.

При достаточно длительной экспозиции может проявиться и местно раздражающее действие, вплоть до образования дерматитов и пузырей.

По силе раздражающего действия СИ-АР превосходит. СИ-ЭС в 8 раз, а по способности поражать кожные покровы в 20 раз.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений поражений различают:

Поражения легкой степени – когда процесс ограничивается прояв­лениями местно-рефлекторного, характера;

Поражения средней степени тяжести – когда в патологический про­цесс вовлекаются высшие вегетативные центры и гипофизарно-надпочечниковая система.

Тяжелые поражения – когда появляются признаки обще токсического действия на организм.

Диагностика поражений ОВ раздражающего действия, особенна в очаге химического поражения, затрудняется возможным применением сложных рецептур. Индивидуальная трубка на вещество С разработана /на адам­сит и хлорацетофенон – с одним белым кольцом 7/61/.

Характерным в клинике поражения веществом С являются:

- наличие признаков раздражающего и слезоточивого действия;

- «перец» в глазах и верхних дыхательных путей, чувство «каждой мышцы», затрудняющее дыхание;

- резкий кашель, сопровождающийся рвотой;

- расстройство дыхания и сердечной деятельности /до остановки сердца/.

4. ОБЪЕМ ПОМОЩИ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

В соответствии с медико-тактической классификацией ОВ вещества типа СИ-ЭС и СИ-АР вызывают очаг поражения стойкими быстродействующими ОВ /стойкость до нескольких часов, санитарные потери формируют­ся в течение 5-15 минут, а вероятный срок гибели пораженных смертельной дозой ОВ, при отсутствии эффективной помощи, равен 10-30. мин. до 2 часов/.

В соответствии с этим, при проведении ЛЭМ необходимо предусмотреть:

- своевременность оказания первой медицинской и доврачебной помощи в очаге и организацию выноса /вывоза/ пораженных на ЭМЭ. в возможно, короткий срок;

- приближение всех видов медицинской помощи к очагу;

- необходимость работать в средствах защиты и проведение меро­приятий по санитарной обработке пораженных;

Первая медицинская помощь:а/ в очаге поражения;

- надеть противогаз;

- под шлем-маску противогаза заложить 1-2 ампулы с противодымной смесью или фициллин;

б/ вне очага: снять противогаз;

- вдыхание фициллина;

- промыть водой из фляги глаза и прополоскать рот;

- при попадании ОВ в желудок вызвать рвоту;

- обработка обмундирования пакетом ДПС.

Доврачебная помощь:

Мероприятия первой врачебной помощи дополняются введением обез­боливающих средств /2% р-р промедола/ и для промывания используется 2% р-р бикарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

- сменить обмундирование /по возможности/;

- продолжить промывание слизистых и кожи лица 2% раствором бикарбоната натрия, при необходимости повторное введение наркотических анальгетиков;

- дополнительно можно закапать в глаза 2% р-р новокаина или 1% р-р атропина, заложить за веки синтомициновую эмульсию или глазные лекарственные пленки.

При необходимости сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики, оксигенотерапия, антибиотикотерапия; при тяжелых поражениях арсинами – унитиол, С - тиосульфат натрия, 40% р-р глюкозы,

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь:

- проведение всех необходимых мероприятий, входящих в объем первой врачебной помощи, а также использование средств патогенети­ческой и симптоматической терапии;

- санитарные обработки пораженных с обязательной заменой зараженного, обмундирования

 

Рицин

Рицин является ядовитым веществом. Его выделяют из семян клещевины, из которых также касторовое масло. Рицин может изготовляться в виде жидкости, порошка, или кристаллов. Вероятность случайного отравления рицином чрезвычайно мала. Отравление происходит лишь в случае преднамеренного использования рицина в качестве оружия. Рицин может использоваться с целью отравления людей, посредством добавления его в пищу или воду. Если жидкий или порошкообразный рицин распылен в воздухе, люди могут отравиться при его вдыхании. При смешивании рицина с растворителем, яд может впитываться через кожу, хотя, скорее всего, это наименее вероятный способ отравления рицином. Рицин может использоваться для отравления отдельного человека посредством инъекции.
Отравление рицином может привести к летальному исходу, но яд не всегда смертелен. Симптомы зависят от количества рицина и от способа его попадания в организм человека. Наличие рицина в пище или воде может вызвать симптомы очень тяжелого «пищевого отравления», в том числе, рвоту и кровавый понос. Он также поражает печень и почки. Если доза достаточно велика, смерть может наступить в течение трех дней.
Наличие одного миллиграмма рицина в пище или воде может оказаться смертельным для взрослого человека. Спустя три часа после вдыхания рицина начинается кашель, за которым следуют тошнота, понос и боли, продолжающиеся в течение 18 –24-х часов. Если доза достаточно велика, то в течение 36 – 72 часов в результате повреждения сердца и кровеносных сосудов и присутствия жидкости в легких наступает смерть.
Инъекция рицина мгновенно поражает мышцы в месте укола. В результате поражения жизненно важных органов тела быстро наступает смерть.
Попадание рицина в организм через кожу является наименее вероятным способом отравления и наименее вероятной причиной смерти. Для такого применения рицин должен находиться в смеси с растворителем.
Симптомы будут зависеть от использованного растворителя и продолжительности его контакта с кожей.
В настоящее время противоядия от рицина не существует, но симптомы отравления поддаются лечению. Лечение зависит от способа отравления. Оно может включать в себя стабилизацию дыхания, а также внутривенное введение жидкостей и лекарств. Если смерть не наступила в течение пяти дней, то вероятность выздоровления достаточно велика.

Тетраэтилсвинец – физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.

Физико-химические свойства и токсичность. Молекулярный вес 323,44. Удельный вес 1,65. Маслянистая бесцветная или желтоватая летучая жидкость с… Острые отравления возможны при поступлении ТЭС или этиловой жидкости через… Механизм токсического действия. Тэтроэтилсвинец как органическое соединение свинца обладает высокой липоидотропностью…