В группу хлорированных углеводородов входят такие широко распространенные вещества, как дихлорэтан, хлороформ, четыреххлористый этилен, трихлорэтилен и тетрахлорэтилен. Несмотря на различия в химической структуре они обладают сходными физико-химическими свойствами. Все они жидкости, нестойкие, с характерным сладковатым запахом плохо растворяются в воде и хорошо в жирах и липоидах.
Применяются хлорированные углеводороды как растворители жиров масел, красок, пластмасс и дегазирующих средств. Четыреххлористый углерод содержится в некоторых системах пожаротушения; три- и тетра-хлорэтилен являются основными компонентами средств химической чистки одежды и т. д.
В организм могут проникать ингаляционным путем, через кожу или желудочно-кишечный тракт, Предельно-допустимая концентрация в воздухе- 0.01 мг/л. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется в пределах 10 -100мл.
Механизм действия изучен недостаточно. В начальный период интоксикация обусловлена наркотическим действием целой молекулы на центральную нервную систему, сопровождающимся вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания, параличом жизненно важных центров. В последующем, вследствие подавления активности внутриклеточных ферментов, нарушается сократительная способность миокарда, проявляется синдром «малого выброса», нарушается микроциркуляця, увеличивается сосудистая проницаемость, происходит агрегация форменных элементов крови, замедление кровотока и падение артериального давления. Нарастает метаболический ацидоз. Указанные изменения укладываются в картину так называемого «токсического шока». Значительные сдвиги наблюдаются в системе свертывания крови - коагулопатия и диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание. На более поздних стадиях интоксикации, из-за нарушения метаболизма клеток, главным образом печени и почек, присоединяется почечная и печеночная недостаточность.
Причиной смерти в первые часы после отравления следует считать поражение ЦНС, а более поздние сроки - нарушения функции печени и почек.
Клиника отравления хлорированными углеводородами имеет сходную картину и определяется как степенью тяжести интоксикации, так и путями поступления яда в организм.
При тяжелых ингаляционных отравлениях, характерных в большей степени для поражений хлороформом, три- и тетрахлорэтиленом, выделяют те же периоды, что и при поражении этиленгликолем:
· Начальный, или наркотический с явлениями раздражения слизистых оболочек, присутствием характерного сладковатого запаха и привкуса, состоянием легкого опьянения; в более тяжелых случаях могут быть тошнота, рвота, дезориентация, немотивированное поведение или даже сопор и кома.
· При легкой и средней степени тяжести течении через 1-8 часов сознание проясняется, улучшается гемодинамика и самочувствие больного - наступает период относительного ("мнимого") благополучия. Однако он кратковременный и к концу первых суток состояние вновь ухудшается, появляется тошнота, рвота, понос, боли в животе, повышается температура тела.
· Период поражения печени и почек (гепато-нефротический), максимум проявления которого приходиться на конец 1-й - начало 2-й недели сопровождается явлениями геморрагического гастроэнтерита, гепатохолецистита, панкреатита и токсической нефропатии. Причем в начале доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности, которая и является главной причиной летальных исходов в этом периоде.
· Период восстановления и последствий наступает после благополучного разрешения почечно-печеночной недостаточности, как правило, со 2-й — 3-й недели. Состояние больного и физиологические функции постепенно нормализуются, однако еще на длительное время сохраняются явления почечно-печеночной недостаточности, астеническое состояние и гипохромная анемия.
Пероральные отравления, связанные чаще всего с употреблением дихлорэтана или четырех хлор истого углерода, развиваются более бурно и, как правило, бывают тяжелыми. Скрытый период равен 5-15 минутам, но иногда может длиться и до 3-х часов. Затем появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, потеря сознания, судороги. Отравленные могут погибнуть в первые же часы, не приходя в сознание, или несколько позже - после выхода из комы, но в обоих случаях смерть наступает при явлениях коллапса.
Если в течение первых двух суток больной не погибает, то в дальнейшем на первый план выступает, как и при ингаляционных отравлениях, клиника острой почечно-печеночной недостаточности.
При воздействии на кожу отмечаются жжение и бледность участка поражения, которое в течение нескольких часов сменяется гиперемией. При длительном контакте развиваются буллезные дерматиты. Симптомы резорбтивного действия при этом выражены слабо.
Первая помощь заключается:
а). При ингаляционных отравлениях:
- надевание изолирующего или шлангового противогаза;
- вывод (вынос пострадавшего из зараженной атмосферы;
- частичная санитарная обработка со сменой белья и одежды;
- при необходимости и возможности - кислородные ингаляции.
б). При пероральных отравлениях:
- вызвать рвоту, очистить кишечник;
- промыть желудок 2% раствором соды или теплой водой, перед промыванием целесообразно ввести в желудок 150-200 мл вазелинового масла, после промывания введение солевого слабительного или повторно вазелиновое масло. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны, т.к. данные вещества усиливают всасывание яда.
в). При попадании яда на кожу
- немедленно смыть теплой водой с мылом.
Антидотная терапия при отравлении этими веществами не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на прекращение поступления яда в организм и его ускоренное выведение. С этой целью применяются методики гемодиализа (наиболее эффективен в течение первых 6-ти часов с момента отравления), гемосорбции, а при пероральных отравлениях - перитонеальнного диализа.
Для коррекции возникающих, под воздействием токсического агента, биохимических сдвигов пострадавшему назначают:
- антиоксиданты - витамин Е, тетацин-кальций;
- донаторы сульфгидрильных групп - унитиол, дикаптол, ацетил цистеин (при отравлении ДХЭ);
- оксигенотерапия;
- антипротеолитические средства - трасилол, контрикал;
- для борьбы с коагулопатией гепаринотерапия сочетается с введением фибриногена, переливанием концентрированной плазмы, альбумина, аминокапроновой кислоты и др. препаратов.
- по показаниям проводиться борьба с психомоторным возбуждением, экзотоксическим шоком, явлениями сердечно-сосудистой и гепаторенальной недостаточности, профилактика осложнений.