Трихлоретилен (трилен, CHCl — CCl2) — безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом, що нагадує хлороформ. Нерозчинна у воді. При горінні і реакції з лугами утворює фосген.
Застосовується як розчинник жирів і масел, засіб для очищення металевих деталей, в легкій промисловості, як наркотичний середник для інгаляційного наркозу.
Наркотична отрута. Може потрапляти в організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі всередину 100 мл, ГДК дорівнює 0,01 г/м3.
Клінічна картина. Прояви отруєння виникають зразу ж після контакту з отрутою і характеризуються, насамперед, порушеннями функцій центральної нервової системи: сп’янінням, атаксією, психічними розладами, пригніченням, сопором, комою. Характерні також ранні (особливо у випадках перорального отруєння) ознаки подразнення шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, пронос. Відмічаються часті кардіальні ознаки інтоксикації — серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму, аж до фібриляції шлуночків, зниження показників центральної гемодинаміки.
Характерним для отруєнь трихлоретиленом є ураження чутливих гілочок трійничного нерва, яке проявляється гіпоестезією шкіри обличчя, передніх відділів язика, зниженням або зникненням смакових і нюхових відчуттів. В пізніші терміни можливі вторинні кератити, випадіння зубів, порушення жу-вання. Крім трійничного, можуть уражатися й інші черепно-мозкові нерви, а також деякі відділи центральної нервової системи.
Діагноз гострого отруєння трихлоретиленом ставиться на підставі анам-незу, характерного запаху, ранніх проявів наркотичної дії, своєрідних уражень трійничного нерва і підтверджується виявленням отрути в крові та високого вмісту в сечі його основного метаболіту — трихлороцтової кислоти.
Чотирихлористий вуглець (тетрахлорметан, СCl4) використовується як розчинник для олій, мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і знежирювання одягу. Він відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8° С, добре розчиняється в жирах.
Отруєння виникають при прийомі всередину, вдиханні парів і, рідко, че-рез шкіру. Летальна доза при пероральних отруєннях — 20-40 мл. Смертельна концентрація — 50 мг/м3 при диханні протягом 1 години.
Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом першої години у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта — у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з крові у жирову тканину, печінку, мозок.
При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять в 2-3 рази швидше.
Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки за участю ферменту Р-450:
ССl4 = CCl3 ·+ Cl·
В результаті утворюються вільні радикали, з яких найбільш активним є ССl3.
У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки, кишечник.
Чотирихлористий вуглець виявляє наркотичну дію на центральну нервову систему, уражає паренхіматозні органи — печінку, нирки.
Вільні радикали, що утворилися в результаті метаболічних перетворень отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і ферменти, виконують роль ініціаторів реакцій перекисного окислення поліненасичених жирних кислот клітинних мембран, інгібують біосинтез білків, викликають дисоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.
В патогенезі токсичного ураження головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія ССl4 і його метаболітів. Певне значення має нефротоксич-ний ефект амінокислот.
Клінічна картина. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотири-хлористим вуглецем можна виділити три стадії — початкову (2-5 діб), печінково-ниркової недостатності (2-3 тижні) та відновлення (3-6 міся-ців).
В початковій стадії клініка отруєння розвивається протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабістю, загальмованістю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках може розвинутися кома.
Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентериту з нудотою, блюванням жовчю, рідким частим стільцем, переймоподібними болями в животі.
В стадії печінково-ниркової недостатності розвиваються клінічні ознаки токсичної гепатопатії — збільшення печінки та її болючість при пальпації, пе-чінкова коліка, жовтяничність склер і шкіри. Часто може розвинутись геморагічний синдром — крововиливи під кон’юнктиву, носові та шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова недостатність (печінкова кома).
У 20% випадків розвивається гепатопатія середньої важкості, у 80% — важка.
В крові значно зростає активність внутрішньоклітинних індикаторних ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ3,4 , підвищується вміст білірубіну.
Поряд з розвитком гепатопатії виникають порушення функції нирок різ-ного ступеню вираженості, у 85% випадків розвивається гостра ниркова недостатність з оліго- та анурією (2-7 доба), азотемією. У сечі виявляють білок, еритроцити, циліндри, підвищений вміст креатиніну.
При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і понов-лення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.
При дії на шкіру виникають дерматити. Головною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова недостатність та її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).
Перша медична допомога та лікування уражених подібне до лікування отруєнь хлорованими вуглеводнями.