Источники

Источники. Источников никеля очень много, он проникает в организм как с пищей, так и через кожу и слизистые оболочки никелированная посуда, столовые приборы и приборы для приготовления пищи, пастеризованное молоко и другие продукты, загрязненные овощи и фрукты, коронки, табакокурение, а также профессиональный контакт в машиностроении, металлургии, угледобыче, гальванике и других отраслях промышленности.

Наибольшие выбросы никеля в атмосферу отмечены при сжигании каменного угля. По данным ВОЗ, никель - один из наиболее опасных загрязнителей окружающей среды. Соединения никеля в водные объекты поступают также со сточными водами цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание ископаемого топлива. Средние концентрации мкгм3 никеля в городах России. Никель поступает в атмосферу от предприятий цветной металлургии, на долю которых приходится 97 всех выбросов никеля, из них 89 на долю предприятий концерна Норильский никель, расположенных в Заполярном и Никеле, Мончегорске и Норильске.

На карте видно несколько точек с высокими средними концентрациями никеля в местах расположения концерна Норильский никель Апатиты, Кандалакша, Мончегорск, Оленегорск. В последнее время выбросы никеля от промышленных предприятий снизились на 28, средние концентрации - на 35. Токсическое действие никеля и его неорганических соединений Общий характер действия.

Никель - необходимый микроэлемент, в частности для регуляции обмена ДНК. Однако, его поступление в избыточных количествах может представлять опасность для здоровья. Здесь особенно отчетливо видна справедливость слов Парацельса о том, что нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы. Никель в сочетании с кобальтом, железом, медью также участвует в процессах кроветворения, а самостоятельно - в обмене жиров, обеспечении клеток кислородом.

В определенных дозах никель активизирует действие инсулина. Потребность в никеле вполне обеспечивается рациональным питанием, содержащим, в частности, мясо, овощи, рыбу, хлебобулочные изделия, молоко, фрукты и ягоды. При повышенных концентрациях обычно может проявляться в виде аллергических реакций дерматит, ринит и пр анемии, повышенной возбудимости центральной и вегетативной нервной системы. Хроническая интоксикация никелем повышает риск развития новообразований легкие, почки, кожа - никель влияет на ДНК и РНК. Соединения никеля играют важную роль в кроветворных процессах, являясь катализаторами. Повышенное его содержание оказывает специфическое действие на сердечно-сосудистую систему.

Никель принадлежит к числу канцерогенных элементов. Он способен вызывать респираторные заболевания. Считается, что свободные ионы никеля Ni2 примерно в 2 раза более токсичны, чем его комплексные соединения. Повышенное содержание никеля в окружающей среде приводит к появлению эндемических заболеваний, бронхиального рака. Соединения никеля относят к 1 группе канцерогенов.

Ni активирует или угнетает ряд ферментов аргиназу, карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др. влияет на дефосфорилирование аминотрифосфата. В крови человека Ni связывается преимущественно с гамма-глобулином сыворотки. После введения NiCI2 кроликам в сыворотке крови обнаружен бе-лок-никелоплазмин, идентифицированный как a1-микроглобулин Nomoto ев al. Cotton. Однако, 90 Ni в крови кроликов через 24 ч связываются с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCI2 выявлена во фракциях а2-глобулина.

В организме Ni образует комплексы с биокомплексонами. Ni имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический Ni и его соединения вызывают образование опухолей у животных, а также профессиональный рак. Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствнтель-ности к металлу.

Острое отравление. При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2-возбуждение, затем угнетение покраснение слизистых и кожи понос. Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 и 100 мг вызывает гибель белых крыс в короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах.

У выживших животных в отдаленные сроки-гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов. У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов, изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вызывает Ni2Oз в несколько больших дозах. После введения в трахею крыс 50 мг NiOH2 или NiOH3 животные погибают в 1-2 сутки при резких кровоизлияниях и отеке легких такая же доза Ni203 переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких. Однократное введение в трахею крыв. 60 мг пыли, содержащей 95 NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких пылевых очажков, позднее узелки, состоящие почти, исключительно из макрофагов.

Пыль, содержавшая 64 NiO и NiS, в тех же условиях опыта привела к гибели 23 животных в первые 5 суток. У выживших крыс через 9-12 месяцев - диффузный умеренный перибронхнальный и периваскулярный склероз. Хроническое отравление. Животные. Длительное поступление NiSO4 с водой при суточной дозе 0,54 мгкг вызывало у кроликов резкие дегенеративные из-менения в печени, почках, сердечной мышце и гиперплазию селезенки.

У крыс, получавших в течение 13 недель NiCI по 0,3 мгкг по Ni снижение числа эритроцитов, каталазной активности крови, массы тела. Введение через рот по 4-12 мгкг NiС2H3O2 и NiС12 в течение 200 дней переносится кошками и собаками без видимых проявлений токсического действия. Исхудание, снижение содержания аскорбиновой . кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2 0,5-5 мгкг по Ni в течение 7 месяцев. При добавлении к корму 0,01 NiSО4 по Ni у молодых бурых крыс - нарушение активности ряда ферментов в крови и внутренних органах, повышение активности церулоплазмнна в печени. Указывают также на повреждение семенников у крыс при длитель-ном введении NiSO4. Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического NI в концентрации 0,02-0,5 мгм3 сказалось у крыс повышением артериального давления, эритроцитозом, . сдвигом в активности аргиназы, каталазы, наруше-нием выделительной функции печени, повышением копропорфирина в моче. Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мгм3 при вдыхании кры-сами по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок.

Круглосуточное воздействие концентраций 0,005-0,5 мгм3 по Ni сопровож-далось также угнетением иодфиксирующей функпии щитовидной железы. Вдыхание NiO в концентрации 120 мгм3 по 12 ч в день уже через 2- недели вызвало макрофагальную реакцию и кле-точную инфильтрацию альвеолярных перегородок у крыс, а при 80-100 мгм по 5 ч в день в течение 9-12 месяцев развивался умеренный склероз легких с, образованием клеточных узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального эпителия. У молодых хомяков вдыха-ние 39-170 мгм3 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мгм3 в течение 3 ме-сяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержалось 20 вдыхаемой NiO, которая удалялась довольно медленно. Аэрозоль Ni2O3 в концентрации 340-360мгм3 по 1,5 ч в день в течение 4 месяцев сначала уве-личил число эритроцитов и содержание гемоглобина, а затем эта показатели вернулись к норме.

Из 20 крыс 7 пали в первый период затравки.

При микро-скопическом изучении погибших и убитых после 4 месяцев отравления-воспа-лительные изменения слизистой верхних дыхательных путей, очаговая десквамативная или катарально-геморрагическая пневмония.

Вдыхание пыли файнштейна 11,3 металлического Ni, 58,3 Си или пыли из электрофильтров 52,3 NiO по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 месяцев в концентрации 70 мгм3 привело к гибели 24 крыс в первом случае и 6 во втором.

В обоих случаях - фазное изменение уровня сахара в крови, на-рушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови и снижение в ней содержания холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и уровень гемоглобина, число ретикулоцитов и эритробластическая реакция костного мозга.

Патологоанатомически-бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени - обеднение гликогеном и дистрофические изменения в почках - повреждения эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэрозолей 7 мгм3 и той же длительности воздействия уловимых изменений не отме-чено. При вдыхания пыли цинк-никелевых ферритов FeO, ZnO и NiO в концентрации 100-120 мгм у крыс картина отравления, сходная с полученной при ингаляции одной NiO . Человек.

В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исходном продукте 72 Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации N1 в воздухе 16-560 мгм3. При 10-70 мгм3 в воздухе еще и Cd и стаже 8 лет и более-белок в моче. При стаже 5-10 лет 84 рабочих жаловались на головные боли, головокружение, раздражительность, понижение аппетита, эпигастральные боли, одышку. Часто наблю-дались снижение кровяного давления, функциональные нарушения центральное нервной системы, гипо- и анацидные гастриты, нарушения антитоксической и протромбннообразовательной функции печени, тенденция к лейкопении, лимфо- к моноцитозу.

Сходные изменения обнаружены у рабочих производства щелочных аккумуляторов при получении массы, содержащей NiOH2 и NiSO4 . При электролитическом получении Ni у рабочих основных специальностей частые носовые кровотечения, полнокровие зева и бронхов, рез-кие изменения слизистой носа и даже прободение носовой перегородки, трудно снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты на языке.

Концентрация NiSO4 обычно не превышала 0,2-8 мгм3, но иногда доходила до 70 мгм. Но одновременно в воздухе был туман H2S04 в концентрациях 25-195 мгм3. Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni при концентрации Ni в воздухе 0,02-4,53 мгм3 дополнительно в воздухе H2S04 стаж 10 лет и выше у 357 человек-носовые кровотечения, частый насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы. Изменения придаточных полостей носа обнаружены у 302 человек.

Поражения лобных пазух протекают довольно скрытно и выявляются рентгенологически. При получении Ni гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гид-розоля солей никеля.0,021-2,6 мгм3 в воздухе также пары H2SO4-пораже-ния слизистой носоглотки в 4-7 раз чаще, чем у рабочих других цехов. Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni. При повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе- сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кис-лотности желудочного сока. В производстве никелевых ферритов концентрация пыли в воздухе 11 -180 мгм3 среди 145 рабочих при среднем стаже до 4 лет у 88 человек - умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, нарушение стойкости эритроцитов. Канцерогенное действие.

Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызы-вая нарушения структуры и функции нуклеиновых кислот, и с гистамином. Опас-ность бронхогенного рака при вдыхании Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких.

Животные. В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO,сульфидов, но не от растворимых солей. Бластомогенный эффект по-видимому, не зависит от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni в клетку и изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni, введенный в носовую полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злока-чественные опухоли частично-остеогенные саркомы у 30 белых крыс, по-гибших в течение 7-16 месяцев после введения.

В результате вдыхания пыли чистого Ni, полученного из NiCO4, с дисперсностью до 4 мкм 6 ч в день 4-5 раз в неделю в течение 21 месяца белые мыши, белые крысы и морские, свинки погибали чаще всего в течение первых 12-15 месяцев. У морских свинок и большинства крыс-множественные аденоматозные разрастания в альвеолах легких и гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов.

У 6 мор-ских свинок-раковые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль металли-ческого Ni вместе с SOi, развивались воспалительные изменения, бронхоэктазы, метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых опухолей в легких. По-видимому, раздражающее действие SO2 не стимулировало бластомогенно действие Ni. На месте имплантации NiS в мышцах крыс возникали фибромио- саркомы, дающие метастазы в легкие. Человек. Рак носа, придаточных полостей и легких в Англии давно отнесен к профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его со-единениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих заболеваний. На повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей.

К t974 г было известно 253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у рабочих производства Ni. У рабочих, занятых электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO4 через 6-7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой пере-городки развивался рак носа и его придаточных полостей. Известен случай развития ретикулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет никелированнем и вдыхавшей туман аэрозоль солей Ni. Возможно, усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн. Описаны случаи рака легких среди работающих, по добыче, обо-гащению н переработке медно-никелевых руд. По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его па-зух составляет 35,5 всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафиниро-ванием Ni. Среди работающих на никелевых производ-ствах выявлена повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными.

На первом месте был рак легких, на втором - желудка.

Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-восстановительных цехах стаж 12-23 года, концентрации пыли колебались в пре-делах порядка 10-103 мгм3 в ней содержалось 7й Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni. Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умер-ших от рака легких 7-13 лет, от рака желудка-10-14 .