Этиология и патогенез гипоксии плода и новорожденного

Этиология и патогенез гипоксии плода и новорожденного. В 1949 г. была принята рациональная классификация гипок-сических состояний организма. Она включает четыре типа кислородного голодания. 1. Гипоксический тип наблюдается при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при затруднении проникновения кислорода в кровь из органов дыхания вследствие их заболевания и при расстройстве дыхания. 2. Циркуляторный тип возникает при нарушении кровообращения. 3. Гемический тип возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови. 4. Тканевой тип связан с изменением активности дыхательных ферментов, в результате чего ткани не могут использовать кислород, Имеющаяся классификация гипоксических состояний приемлема и для плода, и для новорожденного.

В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода бывает редко.

Чаще наблюдается их сочетание. Гипоксический, циркуляторный и гемический типы могут возникать первично в результате патологического течения беременности, родов или заболевания самого плода. Тканевая гипоксия первично проявляется редко, чаще она является следствием других форм кислородной недостаточности.

Согласно теории общей адаптации, на раннем этапе возникновения кислородной недостаточности, аварийной стадии адаптационного процесса, в организме преобладают явления мобилизации транспортных систем. Затем устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации, которая осуществляется процессами, проходящими на клеточном уровне. Независимо от причин гипоксия вызывает изменения, одни из которых носят компенсаторный характер, другие - патологический.

Механизмы действия всех причин, приводящих к гипоксии, и их последствия различны. Но в основе ее всегда лежат патологические процессы, вызывающие в конечном итоге нарушения газообмена в системе мать-плод. Исследования метаболизма плода при кислородной недостаточности показали, что при острой гипоксии в крови плода накапливаются кислые обменные продукты, вызывающие изменение баланса кислот и щелочей. Возникновение метаболического или респираторно-метаболического ацидоза доказано многочисленными клиническими наблюдениями.

Наиболее значительные изменения происходят в системе кровообращения. Под влиянием кислородной не достаточности повышается симпатический тонус и происходит перераспределение кровоснабжения тканей. С точки зрения тканевого дыханиями энергетического обмена, важны изменения периферического кровообращения. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о нарушении микроциркуляции при кислородной недостаточности по трем направлениям. 1. Снижение тонуса сосудов вызывает расширение сосудистого русла и замедление кровотока.

При спазме возрастает посткапиллярное сопротивление. Конечным результатом этих изменений является выключение некоторых капилляров из кровообращения и возникновение участков ишемии. 2. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к экстраваскулярному отеку и сгущению крови, выходу ее форменных элементов из сосудистого русла, а в итоге к кровоизлияниям. 3. Изменения агрегатного состояния крови выражаются в склеивании эритроцитов с образованием так называемых «монетных столбиков». Степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности гипоксии, а также от адаптационных возможностей плода и новорожденного.

В результате изменений метаболизма при гипоксии в тканях, а затем и в фетальной крови развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз. Продукты неполного окисления в избытке накапливаются в крови, нарушают ферментативные и биохимические процессы в клетках организма плода, вызывают угнетение их функций, вследствие чего развивается тканевая гипоксия, клетки организма теряют способность использовать кислород.

Кислородное голодание и особенно развивающийся ацидоз вызывают гемодинамические нарушения. Увеличивается проницаемость сосудистых стенок, развиваются отек и расстройство кровообращения в головном мозге. При начавшейся гипоксии плода одной из ранних реакций являются активация ферментативных окислительно-восстановительных процессов, накопление гликогена в клетках крови плода, большое поглощение кислорода тканями, о чем свидетельствует увеличение артериовенозной разницы в сосудах пуповины.

Обнаружена связь между обменными процессами в организме матери и плода по различным параметрам гомеостаза, а также выявлена роль изменений в организме матери в возникновении гипоксии плода. Доказано, что по степени ацидоза в крови матери можно косвенно судить о кислотно-основном составе (КОС) плода.

Газообмен и снабжение плода энергетическими продуктами непосредственно связаны с состоянием трансплацентарной проницаемости. Переход кислорода совершается путем диффузии, так как разность напряжения по обе стороны плацентарного барьера вполне достаточна. Однако следует учитывать, что значительная часть кислорода может потребляться самой плацентой. Выведение углекислоты в кровоток матери происходит без затруднения в связи с наличием положительного значения парциального давления углекислого газа между кровью плода и матери.