Бронхит острый

Бронхит острый. Возникает в результате охлаждения и вдыхания холодного воздуха, особенно при выключении носового дыхания. Развитию заболевания способствуют переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Задача массажа нормализовать кровообращение в бронхах, оказать противовоспалительное, спазмолитическое и рассасывающее действие, улучшить отхаркивание мокроты при ее наличии. Методика массажа.

В положении больного лежа на животе ножной конец приподнят массируют спину, применяя поглаживание, растирание, разминание, затем делают растирание межреберий. Массаж грудной клетки выполняют в положении больного лежа на спине. Вначале делают плоскостное и обхватывающее поглаживание грудной клетки ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, затем растирание межрребери, разминание грудных мышц, вибрацию грудной клетки.

При растирании межреберий руки массажиста располагаются параллельно ребрам и скользят от грудины к позвоночному столбу. При массаже различных отделов грудной клетки руки массажиста вначале находятся на нижнебоковом отделе ее ближе к диафрагме, а во время выдоха движутся к грудине к концу выдоха сжимают грудную клетку. Затем массажист переносит обе руки к подмышечным впадинам и выполняет те же движения. Такие приемы следует проводить в течение 2-3 мин. Движение диафрагмы и сдавливание нижних ребер на выдохе улучшают вентиляцию нижних долей легких.

При воздействии массажем на межреберные мышцы и паравертебральные сегменты позвоночника возникает ответная реакция органов дыхания легких, диафрагмы и др. При сдавливании грудной клетки происходит раздражение рецепторов альвеол, корня легкого и плевры, что создает условия для повышения возбудимости дыхательного центра инспираторных нейронов и активного вдоха.

На ночь рекомендуется на грудную клетку сделать компресс с разогревающими мазями финалгон, дольник или слонц. Продолжительность массажа - 15-20 мин. Бронхиальная астма. Бронхиальная астма - хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом. Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья различной длительности и частоты.

Может протекать в виде длительных состояний затрудненного дыхания. Приступы удушья возникают в связи с повышением возбудимости парасимпатической нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и гиперсекрецию бронхиальных слизистых желез. Во время приступа часто бывает сухой кашель, тахикардия. Массаж проводится в межприступном периоде. Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают.

Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии. За период 1990-1994 гг. заболеваемость бронхиальной астмой совокупного населения возросла на 34 и в 1994 г. составила 405 случаев на 10 населения, а летальность - 3,8 случая на 10. Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует повышению заболеваемости. В Запорожье и Днепропетровске, например, выброс в воздух вредных веществ составляет 80 тонн на душу населения ежегодно.

Высокая заболеваемость отмечается в Виннице, Крыму, Херсоне. Наследственная предрасположенность у детей астматиков, которая, по данным специалистов разных стран, колеблется от 30 до 80 и выше, позволяет составить неутешительный прогноз на будущее. Бронхиальная астма от греческого astma - тяжелое дыхание, удушье -заболевание человека, известное с древних времен. Упоминание об астме найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.

Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы, которое мало чем можно дополнить в настоящее время, было дано Г.И. Сокольским более 100 лет назад. По мере наблюдения и практического изучения бронхиальной астмы предлагался ряд более или менее обоснованных теорий этиологии и патогенеза, большинство из которых, как это обычно бывает в науке, представляло собой кусочек истины, но не могло объяснить всю сложность болезни со всеми её вариантами. Так, Laеnnec 1825 , М. Я. Мудров 1826 и А. Родосский 1863 объясняли астматический приступ спазмом бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом, заболевание астмой как невроз. Г. И. Сокольский 1838 и позднее Curschman 1883 и Leyden 1886 обращают внимание на воспалительный процесс катар бронхов, считая его причиной развивающейся впоследствии астмы.

Wintrich 1864 связывал приступ астмы со спазмом мышц диафрагмы. Наконец, в начале XX века почти одновременно Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и Meltzer предложили аллергическую теорию бронхиальной астмы. Основанием для этой теории послужило определённое сходство клинических проявлений астмы у человека и картины анафилактического шока у морских свинок.

Дальнейшее изучение астмы с позиции аллергической теории оказалось весьма плодотворным, привело к созданию теории этиологии и патогенеза отдельных форм этого заболевания и дало практике весьма действенные методы лечения. Русские клиницисты М. В. Черноруцкий, М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско и др. уделял и много внимания аллергическому механизму бронхиальной астмы.

Большое значение они придавали различным аллергенам неинфекционного и инфекционного происхождения в качестве этиологических факторов различных форм этого заболевания. Большое значение в развитии отечественной науки о бронхиальной астме имеют работы П. К. Булатова и его сотрудников, а также П. Н. Юренева, Б. Б. Когана и др. И тем не менее до настоящего времени проблема бронхиальной астмы является, по-видимому, наиболее сложной, далеко недостаточно изученной и требует самого пристального внимания среди многочисленных проблем практической аллергологии.

Одной из основных задач практического здравоохранения является своевременная диагностика бронхиальной астмы. В постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо руководствоваться тезисом о том, что все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное. Итак, в соответствии с принятой концепцией, бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией БО и гиперреактивностью бронхов ГРБ . Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов, инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток.

В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.

С позиций клинициста, бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, которое приводит к гиперреактивности бронхов, бронхиальной обструкции и респираторным симптомам эпизоды кашля, одышки, хрипов, тяжести в грудной клетке, особенно ночью и или рано утром. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Основным патофизиологическим признаком служит наличие ГРБ, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической ГРБ понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

В ответ на воздействие специфических и неспецифических стимулов формируется БО, которая характеризуется бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и, в конечном итоге, склеротическими изменениями. Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса.

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. При воздействии различных стимулов триггеров и при наличии гиперреактивности наступает обструкция бронхиального дерева, возникают обострения или приступы болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием.

Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Таким образом, бронхиальная астма - это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от степени тяжести заболевания. В настоящее время наиболее важным предраспологающим к астме фактором считается атопия - врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям.

Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни это домашний пылевой клещ, животные, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к бронхиальной астме могут химические и воздушные поллютанты. Развитию астмы нередко способствуют респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска домашний клещ, пыльца, животные, аэрополлютанты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция могут вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Кроме того, триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность включая бег и другие виды физических упражнений, чрезмерные эмоциональные нагрузки смех, сильный плач, холодный воздух, изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров.

Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания.

Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров может означать, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы. Если больной отвечает да на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов. Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни.

Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы. При клиническом обследовании во время приступа могут определяться симптомы бронхиальной астмы и сопутствующие внелегочные проявления аллергии Необходимо учитывать, что раннее лечение больного аллергологом может привести к значительному улучшению или полному выздоровлению примерно в 80 случаев, тогда как более позднее вмешательство обеспечивает хорошие результаты менее чем в 50 случаев.

Однако трудности в разрешении проблемы астмы не сводятся только к организационным вопросам. Даже при обеспечении возможности специализированной аллергологической помощи в полном объёме далеко не во всех случаях аллерголог может с уверенностью гарантировать успех лечения. Причиной этого являются прежде всего сложность этиологии и патогенеза заболевания, вариабельность их от случая к случаю, отсутствие общепринятых, научно подтверждённых трактовок некоторых деталей патогенеза и в связи с этим разногласия в оценке ряда методов терапии, в частности, специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами.

Таким образом, все теоретические и практические попытки выработать определённые рекомендации для профилактики и лечения бронхиальной астмы привели прежде всего к выводу о полиморфизме проявлений этого заболевания. Отсюда ряд зарубежных учёных оценили астму как синдромное понятие. В соответствии с определением А. Д. Адо и П. К. Булатова бронхиальную астму следует считать аллергическим заболеванием, обязательным признаком которого является удушье, вызываемое бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов.

Различные варианты этого заболевания имеют сходную клиническую черту - экспираторную одышку, протекающую более или менее приступообразно, связанную с диффузным нарушением бронхиальной проходимости и сопровождающуюся характерной аускультативной картиной в виде удлинения выдоха и наличия сухих хрипов.

Эти клинические проявления, вариабельные сами по себе, имеют во всяком случае в начальном периоде болезни аллергический патогенез. Иногда в клинике встречаются проявления, внешне близкие таковым при бронхиальной астме, но не связанные с аллергическим процессом в тканях бронхиального дерева. Такие случаи могут быть отнесены к группе астмоидных синдромов. Примером может быть рефлекторный бронхозпазм при раке бронха или инородном теле, бронхоспазм при карциноидном синдроме.

Множественность причин заболевания и необходимость их выявления для назначения целенаправленной этиотропной терапии с давних пор ставили перед врачами вопрос о необходимости классификации, основанной на этиологическом принципе. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой классификации. Наибольшее распространение за рубежом получила классификация, предложенная Rackemann в 1918г. Автор предлагает деление бронхиальной астмы на две группы extrinsic экзогенная, происходящая извне и intrinsic эндогенная, обусловленная внутренними факторами. К первой группе он относит те случаи, в которых заболевание вызывается экзогенными неинфекционными аллергенами, ко второй - случаи, обусловленные наличием хронического инфекционного процесса в бронхиальном дереве, очагов хронической инфекции синусит, тонзиллит, а также рефлекторные формы бронхоспазма при полипозе носа, инородных телах и опухолях бронхиального дерева и, наконец, так называемую психосоматическую форму астмы.

Методика массажа.

Массируют воротниковую область, спину, затем грудную клетку, дыхательную мускулатуру грудино-ключично-сосцевидные, межреберные мышцы, мышцы живота. Сильный массаж мышц спины особенно паравертебральных областей. Положение лежа на кушетке с приподнятым ножным концом. Продолжительность массажа 10-15 мин. Курс 15-20 процедур в сочетании с оксигенотерапией, ЛФК, прогулками, ездой на велосипеде.

Массаж проводится до выполнения физических нагрузок. Классификация Бронхиальной астмы. Бронхиальную астму классифицируют по этиологии и степени тяжести. По этиологии выделяется атоническая экзогенная, аллергическая, иммунологическая неатопическая эндогенная, неиммунологическая астма. Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию в ответ на воздействие аллергена, опосредуемую специфическим иммуноглобулином Е. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более чем в 30 случаев.

Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты аспириновая астма, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Механизмы формирования этой формы заболевания до конца не изучены. В последние годы особое значение в формировании неатопической бронхиальной астмы придается загрязнению атмосферы продуктами деятельности человека, в том числе диоксидами азота и серы, озоном. По нашим данным Лещенко И.В 1997 г имеется корреляционная связь между частотой симптомов бронхиальной астмы и содержанием NО2 и СО в атмосферном воздухе r 0,64 . По степени тяжести течения выделяют легкую 1 и 2 ступени, среднетяжелую 3 ступень и тяжелую 4 ступень бронхиальной астмы.

По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на 1. Предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации 2. Стадию приступов, которые могут быть различной силы - лёгкие, средней тяжести и тяжёлые 3. Стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой недостаточностью.

Строгая последовательность этих трёх стадий в развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной.

И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса в частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса функциональных и клинических признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов диспноз, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Обострения, приступы бронхиальной астмы также следует классифицировать по степени тяжести таб. 1 . Клинические критерии оценки степени тяжести течения бронхиальной астмы.

Таблица 1 Лёгкое Среднее Тяжёлое Обострения не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парэнтерального введения лекарственных препаратов. В фазу ремиссии кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц. Максимально достижимые уровни ПОС, ОФВ1 - 80 , суточная изменчивость - 20 Обострения 3 -5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование требует парэнтерального введения препаратов, в т. ч. глюкокортикоидных гормонов.

В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. Максимально достижимые уровни ПОС, ОФВ1 - 60-80 , суточная изменчивость - 20-30 Непрерывно - рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парэнтеральное введение препаратов. Нередко постоянная глюкокортикоидная терапия. Максимально достижимые уровни ПОС, ОФВ1 - 60 , суточная изменчивость - 30