Умеренная тромбоцитопения с количеством тромбоцитов 70 000-150 000/мкл возникает приблизительно у 6 % практически здоровых беременных женщин. Такую тромбоцитопению следует рассматривать как несущественную, поскольку количества тромбоцитов достаточно для обеспечения гемостаза матери, а частота рождения младенцев с тромбоцитопенией от таких женщин не увеличена. Поэтому дополнительное обследование не требуется. ИТП у женщин может проявляться как во время беременности, так и до ее наступления. Из-за теоретически возможного риска проникновения антитромбоцитарных антител класса IgG матери через плаценту и развития тяжелой тромбоцитопении плода существуют разные мнения по поводу лечения таких больных. Беременным (как и не беременным) с ИТП и потенциально симптоматичной тромбоцитопенией (менее 50 000/мкл) назначают или кортикостероиды, или иммуноглобулин внутривенно до увеличения количества тромбоцитов. Однако чаще во время беременности развивается ремиссия (нередко в результате спленэктомии). Установлено, что у 10-30 % матерей с ИТП могут родиться дети с количеством тромбоцитов менее 50 000/мкл, но клинически значимые осложнения у младенца, особенно внутричерепное кровоизлияние, возникают редко. Некоторые клиницисты рекомендуют оценить количество тромбоцитов в крови пупочной вены или вены черепа плода, чтобы определить показания к родам посредством кесарева сечения. Другие авторы предполагают, что высокий уровень связанного с тромбоцитами IgG помогает выявить новорожденных с наибольшим риском развития симптоматической тромбоцитопении. Предлагается также введение преднизона всем матерям с ИТП в последние 3-4 недели беременности. Но поскольку вероятность возникновения тяжелой неонатальной тромбоцитопении очень мала даже у детей от матерей с ИТП в анамнезе, а предложенные подходы пока не признаны достаточно эффективными и экономичными, то ни один из них не получил широкого распространения.
Коагулопатии.
1.Гипо - и афибриногенемия.
При данной патологии нарушения наблюдаютя в III фазе свертывания – фазе образования фибрина. Заболевание может носить наследственный или чаще приобретенный характер. Гипофибриногенемии возникают при тяжелых заболеваниях печени, лейкозах, сепсисе, гемолитической анемии, операциях на легких, матке, простате, при шоковых состояниях, при длительном приеме препаратов никотиновой кислоты и протеолитических ферментов.
Кровоточивость наступает при снижении концентрации фибриногена до 0,5-0,7 г/л. Отмечаются десневые, маточные, желудочно-кишечные, легочные и другие кровотечения.
Гипофибриногенемия вплоть до афибриногенемии наступает при остром ДВС-синдроме.
Лабораторно отмечается удлинение времени свертывания по Ли-Уайту (более 11-12 мин). При полном отсутствии фибриногена свертываемость не наступает, даже при добавлении к крови тромбина и кальция.