Э – внезапное закрытие просвета артерии плотным тромбом, мигрирующим по сосудам.
Этиология: 1) левые отделы сердца (атеросклеротические кардиопатии, митральный порок) 91%
2) мерцательная аритмия 70%
3) атеросклероз аорты и крупных артерий 5%. Тромбы в аорте обр на месте изъязвленных склеротич бляшек.
4) легочные вены (рак легкого, пневмонии) 0,5%
5) источник парадоксальной эмболии – правые отделы сердца и вену БКК. Возн при дефиците перегородок сердца.
6) добавочное шейное ребро, постоянная травматизация подключич артерии, стеноз, постстенотическое расширение, тромбы в аневризме, миграция тромба, эмболия в верх конечностях.
Терминология:
- множественные – одновременн эмболия в артериях разл сосуд бассейнов
- сочетанные – одноврем Э в артерии таза, висцерал артерий и артерий ниж конечностей
- этажные – одноврем Э в артерии одной конечности на разных уровнях
Частота локализации:
Церебральные 48%, конечности 38%, висцеральные 14%
Патогенез
Внезапное прекращение кровотока и разв-е кислородного голодания тканей с переходом на анаэроб тип обмена в-в.
Избыт обр-е и выход к общий кровоток недоокисленных пр-в (молочная, ПВК), биологически активных аминов, миоглобина (пр-т миозина).
Вследствие гипоксии последовательно повреждаются органные структуры: рецепторный аппарат, приводящие Н.волокна и мышцы.
Местные факторы ишемии:
1) бифуркация артерий (узловая точка коллатерального кровообращения, рефлексогенная зона)
2) спазм
3) исходное состояние коллатералей
4) продолженный тромбоз
5) восп изменения в стенке артерий
Системные факторы ишемии:
1) гемодинамический фактор: а) повышение ОПС, б) сердечный индекс, скорость кровотока по БКК и ОЦК не меняются.
2) Метаболические изм-я в тканях:
а) наруш-е энергетического обмена: - снижение обр-я макроэргич в-в (АТФ, креатинфосфат), -угнетение тканевого дых-я, мыш волокна в условиях гипоксии в кач-ве энерг материала исп гликоген.
Б) наруш-е жирового обмена: - происх прогрессивное увел жировых включений в цп; - жирные к-ты в условиях ишемии теряют свое энергетич значение.
В) наруш-е белкового обмена (в некротизированных мыш волокнах снижается кол-во рибонуклеопротеидов)
3) наруш-я свертыв с-мы крови: гиперкоагуляция, гиперагрегация, торможение фибринолиза.
4) наруш-е периферического кровообращения: а)прогрессирующее снижение кровенаполнения конечности, б)уменьшение объема крови в дистальных отделах, в)снижение линейной скорости кровотока.
Клиническая картина
Клиника – синдром острой ишемии конечности.
1. Боль – резкая внезапная интенсивная при эмболии, постепенно прогрессирующая ноющая при тромбозе
2. наруш-е чувствит-ти от парестезии до анестезии
3. двигательные наруш-я (парез, плегия, контрактура)
Осмотр:
-кожа бледно-цианотичная с мраморным оттенком
-t снижена, конечность холодная на ощупь
-пульсация артерий дистальных отделов отсутствует. При эмболии бедренных артерий пульсация над шеей усилена
- чувствит-ть (поверх и глуб) снижены
- снижение активных и пассивных движений в суставах
-субфасциальный отек каменистой плотности
Классификация о.артер ишемий по Савельеву:
1. ишемия напряжения (в состоянии покоя жалоб нет)
2. ишемия 1А (онемение, парестезии в покое)
3. ишемия 1Б (боль в состоянии покоя
4. 2А – ограничение активных движений, парез
5. 2Б – плегия, отсутствие активных движений
6. 3А – субфасциальный отек
7. 3Б – парциальная контрактура
8. 3В – тотальная контрактура
Задачи инструментальных методов иссл-я:
- уточнить уровень, х-р и распространенность окклюзии
-устан сост-е магистральных артерий, располож проксимально и дистально по отношению к эмболу
- х-ка степени наруш-я ткан кровотока (выявление гнездных некрозов м-ц)
- опр-е жизнеспос-ти тканей.
Методы диагностики:
- ангиография
- ультразвук допплерометрия
- радионуклидные методы
Показания к ангиографии:
1) облитерирующие забол-я аорты и артерий конечности для уточнения диагноза и выбора объема операции
2) подозрение на сочетанную эмболию артерий таза, конечн, висцеральных артерий
3) несоответствие между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии
4) при необх-ти дифф диагноза между эмболией, тромбозом и арт спазмом
5) во время операции – при неполноценном восст-нии кровообращения
6) после операции – подозрение на ретромбоз, повторную эмболию, при отсутствии эффекта от операции.
Ангиографические признаки:
1. Эмболия: -обрыв контрастного в-ва в зоне бифуркации
- обеднение коллатерального сосуд рисунка (из-за спазма)
- отсут выраженных признаков атеросклероза
2. Тромбоз: -косо расположенная линия обрыва контрастного в-ва
- неровные зазубренные контуры атеросклеротических артерий
- хорошо развита сеть коллатералей
3. Спазм: - равномерное сужение магистрал артерий
- проходимость артерий сохранена
- резкое обеднение периферич сосуд рисунка
Ультразвуковая допплерометрия
- измерение давления, линейной и объемной скорости кровотока
- устан проксимал границ окклюзии
- опр-е протяженности окклюзии
-дифф диагнох тромбоза и эмболии: при Э давление на стопе не опеределяется, определяется слабый коллатеральный кровоток; при Т давление на стопе 30-40 мм.
Радионуклидные методы (сцинтиграфия):
Снижение накопления 99 м Тс-пирофосфата свидет о нежизнеспос-ти тканей.
Факторы, определ тактику лечения:
Степень ишемии, возраст и общее состояние, локализация окклюзии.
При эмболии нет показаний к консервативному лечению, но есть противопоказания к операции:
Агональное сост-е больного, крайне тяжелое сост-е при легкой степени ишемии ( ИН, 1Б)
Направления консервативного лечения
- снятие боли, нормализация общего состояния
- восст-е проходимости и предотвращение тромбоза (антикоагулянты, фибринолитики, активаторы фибринолиза)
- снятие рефлекторного спазма и открытие коллатералей (декстрановые р-ры – реополиглюкин)
- снижение уровня метаболических нарушений (дезинтоксикация)
Хирургическая тактика при неясном диагнозе:
1) ИН, 1А – отсрочка операции на 24 ч
2) 1Б – 3В – только экстренная операция.
Виды операций:
ИН – 2Б – эмболэктомия; 3А – 3Б – эмболэктомия + фасциотомия; 3В - первичная ампутация конечности.
Виды эмболэктомий: прямая, непрямая с баллонным катетером Фогарти.