а)Если ночью у больного возникают возбуждение или спутанность сознания, то в его комнате в ночное время оставляют освещение, предупреждая сенсорную изоляцию.
б) Бензодиазепины короткого действия(например, лоразепам 1—2 мг внутрь или в/м перед сном) уменьшают поведенческие расстройства и, в отличие от нейролептиков, не вызывают отдаленных осложнений.
в) Галоперидол, 1—6 мг/сут внутрь в 2—3 приема.
4) Холинергические средства. Предпринимались попытки воздействовать на нарушения памяти холином или лецитином в дозе до нескольких граммов в сутки. Их применение основывается на данных о селективном поражении при болезни Альцгеймера холинергических нейронов. Полагают, что снижение содержания ацетилхолина возникает при болезни Альцгеймера в результате дегенерации нейронов нижних отделов переднего мозга (базального ядра Мейнерта и диагональной извилины). По-видимому, холинергические средства действительно способствуют улучшению памяти у некоторых больных, однако это улучшение не очень существенно.
5)Применение ингибиторов АХЭосновывается на предположении, что блокада АХЭ — фермента, разрушающего ацетилхолин, — может приводить к повышению содержания в коре этого медиатора и тем самым к восполнению его дефицита. В настоящее время разрешен к применению только один ингибитор АХЭ — такрин, который, по некоторым данным, оказывает небольшое положительное влияние на течение болезни Альцгеймера. Однако этот препарат часто вызывает гепатотоксический эффект, поэтому во время его приема необходимо регулярно следить за функцией печени. В настоящее время такрин, выпускающийся в виде таблеток по 10, 20, 30 и 40 мг, рекомендуют назначать по 10 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 6 нед при еженедельном контроле сывороточной АлАТ. Если активность АлАТ не превышает более чем в 3 раза верхнюю границу нормы, дозу препарата увеличивают до 80 мг/сут и продлевают прием еще на 6 нед. Если к концу этого срока уровень АлАТ также не превысит более чем в 3 раза верхнюю границу нормы, то дозу увеличивают до 120 мг/сут и препарат принимают еще 6 нед. Если и при этом АлАТ остается меньше указанной критической величины, то дозу повышают до 160 мг/сут. Если активность АлАТ превысит верхнюю границу нормы более чем в 3 раза, но менее чем в 5 раз, то дозу уменьшают на 40 мг/сут и снова увеличивают лишь после того, как уровень АлАТ станет не больше, чем в 3 раза выше нормы. Если же активность АлАТ превысит нормальные показатели более чем в 5 раз, то такрин немедленно отменяют. Если у больного повышение АлАТ не сопровождается клиническими симптомами поражения печени, то лечение такрином можно повторить, как только активность фермента вернется к норме. Однако если возникает желтуха со значительным увеличением содержания общего билирубина (больше 3 мг%), то такрин отменяют и повторно не назначают.
2. Прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила—Ричардсона—Ольшевского)
а. Общие сведения. Прогрессирующий надъядерный паралич — дегенеративное заболевание, характеризующееся нейрофибриллярной и гранулярной дегенерацией нейронов, преимущественно в ядрах ретикулярной формации среднего мозга, претектальной области, черной субстанции, бледного шара, субталамических ядер и зубчатых ядер мозжечка. Локализация поражений объясняет особенности клинической картины. Заболевание проявляется прогрессирующим увеличением мышечного тонуса, надъядерными глазодвигательными расстройствами (прежде всего парезом взора вниз) и снижением общей активности. Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе характеризуется заторможенностью и апатией (так называемая деменция подкоркового типа), в отличие от болезни Альцгеймера, для которой более характерны множественные когнитивные нарушения.
б.Эффективного лечения деменции и двигательных нарушений нет. Показано, что идазоксан, селективный блокатор пресинаптических альфа2-адренорецепторов, вызывает умеренное улучшение двигательных функций, однако в настоящее время в США не применяется. Симптоматическое лечение — см. гл. 3, п. III.А.1.в.