а.У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.
б.При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.
в.Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3—4 ч.
7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2—3 раза в сутки).
8. Психомоторное возбуждениевозможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам, по 1—2 мг 2 раза в сутки). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол, по 1—5 мг в/м 2 раза в сутки).
Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.
Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.
1. Общие мероприятия.Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.
2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом. Детям в первые дни лечения назначают 0,2—0,45% NaCl с 5% глюкозой, объем раствора ограничивают до 1/2—1/3 от обычных суточных потребностей.
3. Гипервентиляциявызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД. Это действие проявляется немедленно; paCO2 рекомендуется снизить до 25 мм рт. ст.
4. Осмотические средства.Вводят 20% маннитол 1 г/кг в/в в течение 10—30 мин (в зависимости от тяжести состояния). Препарат можно вводить повторно в дозе 25 г каждые 4 ч. Детям маннитол вводят в дозе 0,25—1 г/кг в течение 10—30 мин, при необходимости повторяя каждые 4 ч. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300—320 мосмоль/кг.
5. Кортикостероиды.Дексаметазон вводят вначале в дозе 10 мг в/в струйно, затем по 4—6 мг в/в каждые 6 ч. У детей и подростков начальная доза дексаметазона — 0,15 мг/кг, затем его вводят в дозе 0,25 мг/кг/сут (дозу разделяют, вводят каждые 6 ч). Действие начинается через 4—6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.
6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе — см. гл. 14, п. I.Д.4.г). Методика состоит в следующем.
а.Больного помещают в реанимационное отделение неврологического, нейрохирургического или общего профиля, персонал которого владеет методикой мониторинга ВЧД.
б.Нейрохирург или опытный врач-реаниматолог подключает аппарат для измерения ВЧД. Используют различные методики измерения ВЧД, но чаще всего — субарахноидальный болт или катетеризацию желудочков мозга.
в.Налаживают прямую регистрацию АД.
г.Среднее мозговое перфузионное давление (МПД) вычисляют по следующей формуле:
Среднее МПД (мм рт. ст.) = среднее АД – среднее ВЧД (мм рт. ст.).
Среднее ВЧД (мм рт. ст.) = среднее ВЧД (см вод. ст.)/1,3.
д.Цель лечения — поддержание среднего МПД > 50 мм рт. ст.
е.Если обычные методы, перечисленные в п. VII.Г.1—5, не дают эффекта, вводят пентобарбитал, 2—8 мг/кг в/в.
ж.Последующее введение пентобарбитала со скоростью 1—2 мг/кг/ч должно обеспечивать:
1)Уровень пентобарбитала в сыворотке — в пределах 0,2—0,4 мг/л.
2)Среднее МПД > 50 мм рт. ст.
3)Среднее АД 60—90 мм рт. ст.
7. Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.
Д.При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия (подробнее см. гл. 6).
Е. Последующее лечение зависит от основного заболевания. Диагностику и лечение проводят параллельно, их стратегия основана на основных патофизиологических принципах, сформулированных в гл. 1, п. II. Тактика при коме представлена на рис. 1.1; видна взаимосвязь между диагностическими мероприятиями, направленными на установление локализации и причины нарушения, и выбором лечения.
VIII. Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. На рис. 1.2 суммированы результаты обширного кооперированного исследования. Видно, что с помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Необходимо подчеркнуть, что результаты этого исследования применимы лишь к случаям комы гипоксически-ишемического генеза, то есть не связанной с черепно-мозговой травмой, лекарственными интоксикациями или дегенеративными заболеваниями мозга.
Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния (см. гл. 7, п. II).