ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хронический пиелонефрит (хронический тубуло-интерстициальный бактериальный нефрит) ¾ это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в слизистой оболочке мочевыводящих путей (лоханок, чашечек и тубуло-интерстициальной зоне почек) с последующим поражением паренхимы: клубочков и сосудов почек. Хронический пиелонефрит (ХП) составляет 60% от всех заболеваний почек.

В истоках ХП лежит возвратная или персистирующая инвазия лоханки, чашечек и форникального аппарата почки, связанная с местным действием бактериального агента и с ответной воспалительной реакцией в виде прогрессирующего поражения почек по типу очагово-деструктивного (или гранулематозного) процесса с исходом в рубцевание почечной ткани с прогрессирующим сморщиванием почки и ее недостаточностью (вплоть до уремии).

Выделяют первичный и вторичный ХП:

· первичный(необструктивный) развивается у лиц с не измененными мочевыми путями, без предшествующего урологического заболевания. В анамнезе имеются сведения о часто переносимых инфекционных заболеваниях (ОРВИ, ангина, грипп) или о наличии очага инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, аднексит и др.). Почки до начала ХП у больных были нормальными, не было механической обструкции мочевых путей, но могли быть динамические, функциональные нарушения урогемодинамики (гипер-гипокинезия, дистония мочевых путей), которые благоприятствовали нарушению пассажа мочи. Этот ХП чаще развивается гематогенным путем инфицирования;

· вторичный ХП (обструктивный) возникает на фоне изначально измененных почек или мочевых путей. Обычно у больного имеется механическая обструкция мочевых путей (везикуло-уретральный рефлюкс, МКБ) или их существенная анатомическая патология. Генез этого ХП связан с восходящим инфицированием почек и с повышением давления внутри лоханок. Как правило, при тщательном обследовании выясняется, что почти в 100% случаев в генезе ХП лежат обструктивные процессы, при которых исходно страдают уродинамика или гемодинамика почек. Нередко ХП ¾ следствие перенесенного ранее острого пиелонефрита (ОП).

Течение ХП может быть латентным или рецидивирующим (когда вовлекаются новые структуры при рецидиве заболевания), а поражение почек -- одно или двухсторонним.

Распространенность ХП. Им болеют преимущественно женщины (более чем в 60% случаев) детородного возраста. Имеются три пика высокой заболеваемости ХП. Первый пик приходится на ранние детские годы (до 3 лет), болеют преимущественно (до 90%) девочки (соотношение девочки: мальчики = 8:1). Распространенность в детской популяции ХП составляет 7-30 человек на 1000. Причины такой высокой заболеваемости ХП связаны с особенностями строения женской половой сферы: близость половых путей к прямой кишке, малая длина уретры и большой ее диаметр, своеобразная вращательная гидродинамика струи мочи допускающая колонизацию уретры. В этом возрасте путь проникновения инфекции всегда урогенный. Одним из промежуточных этапов ХП может быть цистит, сопровождающийся пузырно-мочеточниковым рефлюксом с последующим инфицированием почек посредством лоханочно-почечного рефлюкса. ХП, начавшись в этот период у девочек, принимает латентную форму, тянется годами, обостряясь в период полового созревания, половой жизни, во время беременности и родов.

Второй пик заболеваемости ХП приходится на возраст 18-30 лет (преобладают женщины, соотношение женщины: мужчины=7:1). ХП у мальчиков и молодых мужчин довольно редок и обусловлен наличием анатомической патологии. Но в настоящее время довольно часто ХП имеется в группах риска (у активных гомосексуалистов). Основной фактор развития ХП у женщин ¾ бактериурия (отмечается у 7% замужних женщин). Большая часть заболеваемости связана с беременностью и родами. Так, до 70% всех случав гестационного ХП возникает впервые в период беременности. Причины 2-го пика заболеваемости ХП:

· беременность, являющаяся фактором риска формирования ХП, особенно если беременность протекает на фоне исходно имеющейся бактериурии. Обычно ХП развивается у 20% беременных с нелеченной бактериурией. Изменение в период беременности гормонального баланса (рост эстрогенов) дополнительно стимулирует дискинезию чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) почек и мочеточников, приводя к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Рано расширяются верхние мочевые пути. Кроме того, увеличенная матка сдавливает мочевые пути;

· наличие гинекологических заболеванийвоспалительной (хронический аднексит) или опухолевой природы, благоприятствующих нарушениям уродинамики и являющихся источником инфекции. У данной категории женщин частота ХП составляет около 30%.

Третий пик заболеваемости ХП отмечается в пожилом и старческом возрасте. Так, начиная с 60 лет, соотношение мужчины: женщины выравнивается, а с 80 лет в структуре ХП доминируют мужчины. Вообще, ХП является наиболее частым заболеванием в старости. Все это обусловлено ростом числа факторов риска развития ХП у больных: снижением функциональной активности простаты и защиты мочевых путей за счет снижения секреции спермина и лизоцима; ростом частоты нарушений нормального оттока мочи вследствие доброкачественной гипертрофии предстательной железы (ДГПЖ) и рака простаты, которые стимулируют нарушение уродинамики и патологических рефлюксов на разных уровнях мочевых путей. Меньшее значение имеют: сдавление мочеточников опухолью толстой и прямой кишки, МКБ, нарушения почечной гемодинамики, обусловленные атеросклеротическим поражением почечных артерий или СД.

Этиология ХП ¾всегда инфекционная. Чаще всего возбудители ХП ¾ Гр^(¾) микрофлора кишечника, способная прилипать к эпителию мочевых путей: кишечная палочка (в 30-80% случаев), вульгарный протей (6-10%), синегнойная палочка (6-18%), энтерококки, клебсиелла. Реже ХП вызывают Гр⁽⁺⁾ микробы (эпидермальный стафилококк, фекальный стрептококк). Эта микрофлора является доминирующей у больных пожилого возраста или у лиц, проходивших инструментальные обследования мочевых путей. Еще реже ХП обусловлен: микоплазмой, вирусами, грибами (кандидами) и уреаплазмой. Примерно в 20-50% случаев ХП вызывается комбинацией микробов, причем один из них ¾ кишечная палочка. В 15% случаев ХП возбудителя нельзя выявить ни посевами мочи, ни посевами почечной ткани. Это обусловлено тем, что некоторые микробы трансформируются в L-формы (с потерей клеточной стенки), которые сохраняют свои патогенные свойства и устойчивы к обычной АБ терапии. Появление L-форм бактерий обусловлено длительными, но не рациональными курсами АБ (микроб "не добивается") или другими факторами. L-формы бактерий в благоприятных условиях (например, при преждевременном прекращении лечения АБ или резком снижении общей резистентности макроорганизма) могут активироваться и восстанавливать свою клеточную стенку, поддерживая воспалительный процесс в почках. В настоящее время важную роль в генезе ХП играют внутрибольничные экзогенные инфекции в стационарах урологического, акушерско-гинекологического и реанимационного профиля. Как правило, прогрессирование ХП обусловлено персистирующим воздействием инфекции по типу "капля долбит камень".

Факторы риска ХП:

· обструкция мочевых путей (МКБ, ДГПЖ) ;

· рефлюксы на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный);

· беременность;

· нефроптоз;

· пороки развития почек и мочевых путей;

· инструментальные обследования мочевых путей;

· СД, осложняющийся ХП в трети случаев (вследствие иммунных нарушений и дисфункции мочевого пузыря);

· подагра ("подагрическая почка" отягощается ХП в 70% случаев);

· вторичный иммунодефицит (повышает риск инфицирования мочевых путей).

· ГБ с нефроангиосклерозом;

· прием лекарств (фенацетин, сульфаниламиды, некоторые АБ);

· хроническая интоксикация алкоголем;

· воздействие растворителей.

Как видно из этого широкого перечня, причинами восхождения инфекции могут быть: инструментальные и хирургические вмешательства, половой акт, обструкция камнем (МКБ), везикуло-уретральный рефлюкс (чаще ¾ это врожденная патология). Но и сама инфекция может вызвать рефлюкс и повреждение почки.

В патогенезе ХП ведущую роль играет инфекционно-воспалительный процесс. Как правило, большая часть возбудителей ХП относится к "сожителям", к той флоре, которая прекрасно сосуществует с человеком, не причиняя ему вреда. Благоприятные условия для жизни бактерий при ХП связаны с высоким уровнем мочевины и аммиака в мозговом слое почки и низкой резистентностью ее паренхимы к инфекции. Определенную роль в патогенезе ХП играет иммунное воспаление тубуло-интерстициальной ткани.

Главный путь проникновения инфекции в почку ¾ уриногенный, восходящий (реже - гематогенный и лимфогенный пути) через уретру и мочеточники по их стенке вследствие адгезии бактерий к эпителию. Ряд микробов (кишечная палочка) имеет прикрепляющиеся реснички к рецепторам клеток мочевых путей. Все это позволяет этим микробам противостоять механическому вымыванию из мочевыводящих путей и продвигаться против тока мочи (проникая в почку).