ГНИЛОСТНАЯ) ИНФЕКЦИЯ

- острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей (гниение - процесс анаэробного окис­ления белкового субстрата).

Этиология. Наибольшее клиническое значение в развитии гни­лостной инфекции имеют следующие группы анаэробных микроорга­низмов.

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B.fragilis, B.me­laninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные кокки: Peptococcus, Peptostreptococсus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей.

В патогенезе гнилостной инфекции, наряду с ассоциациями анаэробов, особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами. Микробные ассоциации при гнилостной инфекции - это не простая совокупность, поскольку многие эти процессы возникают и развиваются только в том случае, если присутствует каждый из участников ассоциации.

При этом не только аэробы могут создавать оптимальные условия для анаэробов, возможен и обратный эффект. Подавляющее большинство анаэробных инфекционных процессов-полимикробы.

Исходя из этого, положительный результат лечения может быть достигнут только при воздействии на анаэробную и аэробную инфекцию. Более того, некоторые виды гнилостной инфекции можно предупредить или лечить, воздействуя прежде всего на аэробную часть микробной популяции, которая создает условия для размно­жения анаэробов.

Наиболее частая локализация гнилостной инфекции:

1. Поражение мягких тканей

2. Заболевания брюшины

3. Заболевания легких

Характерные клинические симптомы при гнилостной инфекции

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества:аммиак, индол, скатол, лету­чие сернистые соединения (сероводород, метилмеркаптан, диметил­сульфид). Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение.

Однако не все анаэробы образуют вещества, обладающие зло­вонным запахом. Интенсивный зловонный запах наблюдается чаще при наличии строгих анаэробов. Неприятный запах экссудата может быть при факультативных анаэробах. И, наконец, возможны ассоциации анаэробов и аэробов, когда экссудат существенного запаха не имеет. Следовательно, отсутствие гнилостного запаха не может служзить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостри­диальной инфекции.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак - цвет экссудата. Обычно он имеет серо­зеленый, коричневый или геморрагический характер. Цвет экссудата зависит от распада тканей и пигментообразующей способности некоторых анаэробов.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции - газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при пора­жении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразова­ние, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях кре­питация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмеша­тельства. Гнойники внутренних органов, содержащие газ, диаг­ностируются рентгенологически или с помощью ультразвукового исследования.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфек­ции характерным является близость расположения к местам естест­венного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыха­тельные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

 

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

 

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный цел­люлит), фасции (неклостри­диальный анаэробный фасцит (фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Речь идет не о исключительном поражении клетчатки,фасции или мышцы,а о преиму-

щественной локализации процесса.Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних ко­нечностей при атеросклерозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфек­ции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным вла­галищам сухожилий, последнее указывает на специфический тендо­вагинит.

Гнилостная инфекция мягких тканей имеет полимикробную этио­логию. Наиболее часто возбудителями этой патологии являются пептококки и пептострептококки (70-75%), а также бактероиды (50-55%). Кроме анаэробов в инфекционном процессе принимают участие от двух до четырех аэробных микроорганизмов.

Контаминация происходит чаще всего вследствие травм.

Общие признаки при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей определяются стадией заболевания и степенью распространенности патологического процесса. При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явле­ния умеренного токсикоза: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфибрилитет, периодические боли в области распирающего характера. Весьма характерными являются нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтро­филов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38-39о, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных ста­новится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гипе­ремия без четкой границы, а в последующем, в центре гиперемиро­ванного участка, кожа становится синюшной или коричневого цвета. В этих местах появляются очаги размягчения. Площадь гипереми­рованной кожи и очаги размягчения никогда не отражают протя­женность гнилостной флегмоны, она всегда распространяется далеко за пределы измененной кожи. При пальпации иногда можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

При целлюлите подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпи­руются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасций и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно не изменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Темпе­ратура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюк­туация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом, а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

 

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

 

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием де­структивных процессов полых органов брюшной полости.

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассо­циациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс рас­полагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостри-дии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента, имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитони­та. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непро­ходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повтор­ное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипо­протеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилост­ного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или се­розно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибри­нозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюширы и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловон­ного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диаг­ностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа дли­тельное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

 

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ

 

Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хро­нические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также сни­жение устойчивости организма.

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40о, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокро­та, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого вохдуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или се­ро­коричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с икте­ричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкос­ти, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трех­этапной схемы:

- первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после полу­чения материала;

- второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

- третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микро­организмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола,индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микро­организмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости ор­ганизма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заклю­чается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тка­ней. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи. Неполное иссечение пораженных тканей неминуемо приводит к рецидиву и прогрессированию процесса.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей и тща­тельно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата. Для промывания раны используются хлоргексидин и диоксидин.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими раст­ворами или растворами диоксидина, метронидозола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными ги­пертоническим раствором, мазью Вишневского;

- повязками с мазью на водорастворимой основе (полиэтиленгли­коль), содержащими левомицетин (5-10%) или диоксидин (5%).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сег­мента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

Оперативное лечение гнилостного перитонита зависит от рас­пространенности процесса.

При ограниченном местном перитоните (абсцесс брюшной полости) производится вскрытие его, по-возможности не вскрывая свободной брюшной полости, удаление гноя, промывание полости раствором хлоргексидина или диоксидина с последующим дренированием его двухпросветным дренажом. В послеоперационном периоде выполняется непрерывный проточный или фракционный лаваж полости гнойника.

При неограниченных формах перитонита после вскрытия брюшной полости, последняя осушивается с помощью электроотсоса, а затем тщательно промывается до чистой воды растворами хлоргексидина (0.5%), диоксидина (0.02%) или фурацилина (0.02%). Выполняют длительную (постоянную) закрытую декомпрессию кишечника спе­циальными зондами (тип Эббота-Миллера) через рот или прямую кишку; рана брюшной стенки не закрывается (лапаростомия), вводят через нее микроирригаторы для орошения брюшной полости антисеп­тиками или антибиотиками. После операции ежедневно или через день под наркозом производится ревизия брюшной полости, удаление экссудата и повторное промывание растворами антисептиков и антибиотиков, активных против анаэробных микроорганизмов. При благоприятном течении возможно наложение на рану брюшной стенки отсроченных первичных (через 5-6 дней) или ранних вторичных швов (через 10-14 дней).

Особенно тяжело протекает гнилостный перитонит при нагноении операционной раны. Иссечение некротических тканей в области раны приводит к обширному дефекту брюшной стенки и заживление в этих случаях происходит вторичным натяжением. Опасности нагноения операционной раны при перитоните: развитие полной эвентерации и кишечных свищей.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при "блокированных" абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются сана­ционные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения анти­септиков и антибиотиков к очагу поражения.

При недренирующимся абсцессе производят пункции его с аспи­рацией содержимого и введение антибактериальных препаратов или чрескожное дренирование очага деструкции двухпросветным дренажом с активной аспирацией и промыванием полости абсцесса.

В случаях развития резидуального хронического рецидивирующего абсцесса легких выполняют различные виды резекции легкого.

Детоксикация интегрально входит в систему общего лечения, она базируется на трех основных принципах:

1. Гемодилюция

2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ

3. Связывание, нейтрализация, разрушение токсинов, метабо­литов и биологически активных веществ.

Сумма этих принципов составляет основу интенсивной терапии.

Наибольшую значимость в системе общего лечения имеет анти­бактериальная терапия. Без целенаправленного антибактериального лечения выздоровление больных практически нереально.

Более того, при гнилостном абсцессе легких с адекватным естественным дренажом целенаправленная антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению без оперативного вмешательства.

Принципы антибактериальной терапии:

- учет чувствительности выделенных микробов;

- сочетание различных препаратов на основе их потенцирующего действия;

- способность избранного препарата проникать в очаг воспаления;

- органотропность;

- создание бактериоцидной активности (концентрации) в крови антибактериальных препаратов.

Поскольку бактериологические исследования, к великому сожа­лению выполняются далеко не во всех стационарах, поэтому весьма часто назначение антибактериальной терапии производится эмпирически, исходя из представления, что при гнилостной инфек­ции практически всегда принимают участие несколько анаэробов и аэробов.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к сле­дующим антибактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидозол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину; отмечается чувствительность только при макси­мальных суточных дозах к группе пенициллина, линкомицину,тетра­циклинам.

Антисептик, обеспечивающий высокую концентрацию антибакте­риальных препаратов в очаге поражения - димексид (ДМСО) назна­чается в/венно из расчета 0.5-1.0 мл/кг массы тела -в сутки.

Суточная доза делится пополам и вводится в 2 приема капельно в 400 мл физраствора или 5% раствора глюкозы.

В острую стадию заболевания антибактериальные препараты вводятся в/венно, в/мышечно и в полости; после купирования острого периода используют таблетированные формы.

Практически антибактериальная терапия реализуется следующим образом: в острую стадию - два препарата активнодействующих на анаэробы (один в/венно, второй - в/мышечно) и два препарата, действующих на аэробы, одновременно больной получает в/венно димексид в указанной дозировке. Через 8-10 дней производится полная смена антибактериальных препаратов: вновь назначаются два активнодействующих на анаэробы (один в/мышечно и второй - per os) и идин антибиотик широкого спектра действия против аэробов. При положительном результате, но неполном выздоровлении, через 8-10 дней назначают цефалоспорины или левомицетин в/мышечно и один из антисептиков, действующих на аэробы.

Критериями эффективности общей терапии являются: прогрес­сирующее снижение эндотоксикоза, выражающееся регрессией клинических симптомов, улучшением течения раневого процесса, нормализацией показателей морфологического состава крови, а также резким снижением бактериальной обсемененности очага вос­паления (<105 на 1 г ткани).