Термин «политравма» обрисовывает синдром повреждения многих областей тела или органов с последовательной системой функциональных нарушений. Отдельные компоненты поврежденных функциональных нарушений могут комулировать и при неадекватном лечении закончиться смертью. Прямое или непрямое напряжение при травме проявляется повышенной антигенной нагрузкой, что угрожает физиологической защитной системе. Перегрузка защитной системы ведет к отказу от иммунитета, развитию сепсиса, а также прогрессивному мультиорганному отказу.
Политравма рассматривается как системная травматическая болезнь, развивающаяся при тяжелых сочетанных травмах и определяющая главные особенности ее патогенеза и принципы лечебной тактики. Системная травматическая реакция продуцирует в целом системный воспалительный ответный синдром. Специфические патогенетические факторы зависят от одномоментного повреждения нескольких областей тела и характера расстройств, связанных с повреждением той или иной анатомической области.
Одновременное возникновение нескольких очагов патологической импульсации при продолжительном ее действии и достаточной интенсивности приводит к дезинтеграции и срыву срочных компенсаторных механизмов, а следовательно, к возрастанию тяжести и резистентности травматического шока.
Одновременное существование нескольких источников наружного и внутреннего кровотечения обусловливает сложность определения общего объема кровопотери и угрозу недооценки ее тяжести при оказании помощи на этапах медицинской эвакуации.
Усугубление такого важного патогенетического фактора, как ранний посттравматический эндотоксикоз, сопровождается повреждением больших массивов мягких тканей.
Особенностью сочетанной травмы является синдром взаимного отягощения, когда каждое из повреждений усугубляет тяжесть общей патологической ситуации и наряду с этим каждое конкретное повреждение в случае сочетанной травмы протекает тяжелее, с большим риском инфекционных осложнений, чем при изолированной травме. Патогенез синдрома взаимного отягощения при сочетанной травме представлен множеством разноплановых механизмов, для большинства из которых центральным звеном становится универсальный патогенетический фактор — гипоксия.
Повреждение ЦНС влечет за собой нарушение регуляции и координации многих вегетативных процессов. Это снижает эффективность срочных компенсаторных механизмов и значительно увеличивает частоту гнойно-септических осложнений в посттравматическом периоде, подавляет секреторный и инкреторный иммунитет, снижает общую неспецифическую резистентность организма.
Травма груди, сопровождающаяся нарушением реберного каркаса, ушибом легких и сердца, образованием гемо- и пневмоторакса, неизбежно связана с усугублением вентиляционной и циркуляторной гипоксии.
При травме органов брюшной полости и забрюшинного пространства в связи с особенностями органов данной анатомической области, их участием в метаболизме возрастает значимость эндотоксикоза.
Переломы костей повышают риск вторичных повреждений мягких тканей, увеличивают опасность возникновения вторичного кровотечения, некрозов, усиливают патологическую импульсацию из поврежденной области. При лечении переломов методами скелетного вытяжения или иммобилизации включается такой патогенетический фактор, как гиподинамия.
Переломы могут иметь важное влияние на тяжесть системных травматических реакций вследствие кровотечения, контаминации, наличия мертвой ишемической ткани — ишемического реперфузионного повреждения, стресса и боли.
Пролонгация шока вследствие обескровливания часто связана с открытым переломом, нестабильным повреждением таза или диафизарными переломами бедра. Открытые переломы всегда следует рассматривать как контаминированные, поэтому если хирургическая обработка раны не произведена или она не радикальна, то в ране развиваются бактерии.
Наличие в зоне перелома мертвой ткани при нестабильных смещенных переломах, особенно после высокоэнергетической травмы, не позволяет в должной мере управлять источником воспаления.
Нестабильные переломы препятствуют эффективной интенсивной терапии и не дают возможности придать больному необходимое положение (полусидячее при травмах груди и мозга и свободный доступ для интенсивной терапии).
Клинические проявления сочетанной травмы зависят от тяжести травматической болезни — совокупности общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период с момента травмы до ее исхода. В начальном остром периоде обращает на себя внимание несоответствие тяжести шока, его резистентности к комплексной интенсивной терапии и характера видимых повреждений.
В раннем противошоковом периоде увеличивается опасность развития респираторного дистресс-синдрома, острых нарушений системного метаболизма, коагулопатических осложнений, жировой эмболии, печеночно-почечной недостаточности. Такое состояние в течение первой недели противошокового периода называют полиорганной недостаточностью.
На следующем этапе травматической болезни синдром взаимного отягощения создает повышенный риск тяжелых местных инфекционных осложнений. Сначала это могут быть осложнения в зоне обширного разрушения мягких тканей конечностей, а затем на первый план выходит тяжелая пневмония. В этиологии инфекции при сочетанной травме ведущая роль постепенно переходит к эндогенной, собственной микрофлоре, патогенность и вирулентность которой возрастают. При этом всегда имеется возможность ранней генерализации инфекции с развитием сепсиса. Повышенный риск тяжелых инфекционных осложнений при сочетанной травме сопряжен с вторичным иммунодефицитом, обусловленным первичным повреждением.
Период реконвалесценции при травматической болезни, при тяжелой политравме приобретает обычно затяжное течение с выраженным астеническим синдромом, системными расстройствами, депрессией, функциональными нарушениями внутренних органов.