Септицемия

• Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не уда­ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу­почные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибри­нозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные ве­ны с явлениями септического тромбофлебита — колонии микро­организмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мы­шечными волокнами стенки матки.

В основном при септицемии ярко выражены общие измене­ния. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел­туха), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет­ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечно­стях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз­вития являются аллергические васкулиты с развитием фибрино-идного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием много­численных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появля­ются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме ор­ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке ,а

также во всех группах лимфатических узлов отмечается проли­ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско­пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными эле­ментами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепато-цитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблю­дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предла­гают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего потому, что бактериаль­ный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают мор­фологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек­розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, воз­можно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне те­рапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Одна­ко тщательное микроскопическое исследование внутренних ор­ганов при септицемии нередко позволяет обнаружить микроб­ные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не вид­ны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерали­зацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда проте­кает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболе­вания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассмат­ривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и рас­ценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в

септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной спо­собности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.