Реферат Курсовая Конспект
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС - раздел Медицина, Лекция 21 ...
|
Лекция 21
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС
СЕПСИС
• Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.
Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, отличающая его от других инфекционных заболеваний, заключается в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ограниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки. В последнее время существенное значение стали придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также смешанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителями, отличается в разных органах. У детей причиной развития сепсиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося инфицирования вирусами, микоплазмами.
В развитии, течении и определении форм септического процесса в каждом конкретном случае важную роль играют не только вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антигенные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойства при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменяется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявления.
Вторая особенность, отличающая его от инфекционных болезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.
Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже продолжительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следующие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подост-
рый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические проявления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от характера возбудителя.
Морфологические проявления сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-либо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляется — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые возникают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гра-нулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфологическим выражением своеобразных иммунологических отношений между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдовский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологические основы гранулематоза, который отражает динамику иммунизации процесса.
Иммунологические особенности сепсиса заключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Особенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.
Долгое время считали, что проблема сепсиса — это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сепсисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорганизма. И.В.Давыдовский первый показал, что проблема сепсиса — это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактивность, когда организм не может отграничить сравнительно безобидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается грозное заболевание с огромной летальностью. История развития инфекционной патологии говорит о том, что первая встреча человека с возбудителями нынешних циклических инфекций проходила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли моряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В.Давыдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наиболее примитивной и древней реакцией макроорганизма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобождением от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорганизмами и макроорганизмом.
Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в перинатальной и педиатрической практике. При этом выявлена зависимость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается намного чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще развивается сепсис.
Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травмированные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сепсис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефицитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, получающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, принимающих длительное время кортикостероидные препараты и антибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания иммунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфекция, к которой относится группа так называемых оппортунистических инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение инфекционной патологии, выдвинутое И.В.Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).
Патогенез.Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупочный сепсис и сепсис, который развивается в результате нестерильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетериза-ционный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ранее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воротами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводимым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит скорее всего потому, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемо-фильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис. Конечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенного сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных.
В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травматические поверхности, а также слизистая оболочка матки, где развивается септический эндометрит после аборта или родов, сопровождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый).
После попадания инфекции в организме больного развивает
ся генерализация инфекции. Однако под этим термином следует
понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло,
т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития
сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со
стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Ба
ктериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной
реактивности организма. Под термином "генерализация инфек
ции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-
системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор гене
рализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — имму-
нореактивность организма). При этом основным звеном патоге
неза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе ма-
кро--- микроорганизм.
Патологическая анатомия.При сепсисе различают местные и общие изменения.
Местные измененияразвиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Образуется септический очаг, который представлен прежде всего очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит,ав кровеносных (в венах), — флебит, который чаще всего носит характер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тром-ботических массах нередко выявляются колонии микробов {септический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элементом септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.
Общие измененияпри сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят характер дистрофических и воспалительных измене н и й , а также в органах кроветворной и лимфатической системы, где развиваются гиперпластические процес-с ы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное)
воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дистрофическими и некробиотическими процесами в паренхиматозных клетках этих органов. Воспалительные процессы развиваются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возникают воспалительные процессы — эндокардиты.
Гиперпластические процессы характеризуются тем, что развивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в периферической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия сложного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфатических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявляются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсулой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб.
Классификация сепсиса.При классификации сепсиса учитывают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.
По этиологии различают стафилококковый, менинго-кокковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвенный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.
В зависимости от характера входных вороти, следовательно, локализации септического очага различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенныи, одонтогенныи, тонзилогенныи, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случаев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг находится вдали от входных ворот (например, септический очаг расположен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
– Конец работы –
Используемые теги: Бактериальные, Инфекции, Сепсис0.067
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС
Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов