К главе 12

Benner S.A., Trabesinger N., Schreiber D. Past-genomic science: Converting primary structure into physiological function // Adv. Enzyme Regul. 1998. Vol. 38. P. 155–180.

Billings P.R., Smith C.L., Cantor C.L. New techniques for physical mapping of the human genome // FASEB J. 1991. Vol. 5. P. 28–34.

Burge C.B., Karlin S. Finding the genes in genomic DNA // Curr. Opinion Struct. Biol. 1998. Vol. 8. P. 346–354.

Clark M.S. Comparative genomics: The key to understanding the Human Genome Project // BioEssays. 1999. Vol. 21. P. 21–30.

McKusick V. Current trends in mapping human genes // FASEB J. 1991. Vol. 5. P. 12–20.

Rose E.A. Applications of the polymerase chain reaction to genome analysis // Ibid. 1991. Vol. 5. P. 46–54.


Научное издание

 

 

Патрушев Лев Иванович

 

 

Экспрессия генов

 

 

Утверждено к печати Ученым советом

Института биоорганической химии

им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова

Российской академии наук

 

 

Заведующая редакцией А.М. Гидалевич

Редактор Т.И. Белова

 

 

ЛР № 020297 от 23.06.1997


[1] Все свое ношу с собой (лат.)

[2] Френкель-Конрат Х. Химия и биология вирусов. М.: Мир, 1972. С. 15.

3 Нарисованная выше картина, как и рис I.62, являются упрощенной схемой, в которой, в частности не учитывается рецессивный характер большинства возникающих мутаций. Однако наличие генетического груза в популяциях многоклеточных организмов, а также гемизиготное состояние части генов, ассоциированных с половыми хромосомами, повышают вероятность полного функционального выключения аллелей под действием соматических мутаций, возникающих в онтогенезе диплоидных организмов. Дублирование генетической информации (тотипотентность соматических клеток), позволяющее производить замещение поврежденных клеточных линий в онтогенезе, и другие защитные механизмы, которые будут обсуждаться ниже, снижают остроту проблемы соматических мутаций в онтогенезе многоклеточных организмов, но не снимают ее полностью. Такой проблемы не возникает у прокариот из-за отсутствия у них сомы, а следовательно, и необходимости кооперации свободноживущих клеток.

[3] К концу 1999 года полностью определена последовательность нуклеотидов хромосомы 22 человека.