КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Нарушения разных видов памяти у больных с ишемическим инсультом
Н.Д. СОРОКИНА, В.А. КАРЛОВ, Г.В. СЕЛИЦКИЙ
Impairments of different kinds of memory in patients with ischemic stroke
N.D. SOROKINA, V.A. KARLOV, G.V. SELITSKY
Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва
Обследованы 27 больных с ишемическим левополушарным инсультом различной локализации в возрасте 47—64 лет с одинаковым когнитивным и образовательным уровнем. Учитывался характер фармакотерапии инсульта, направленной на улучшение памяти и мышления. Для оценки разных видов памяти и степени нарушения когнитивных функций (легкая, умеренная, выраженная) применялись тесты оценки непосредственной памяти на цифры, кратковременной слухоречевой памяти, пробы на патологическое влияние интерференции, тесты Бентона, Мейли, оценка декларативной, рабочей, процедурной, семантической, стратегической, опосредованной, долговременной памяти. Показано, что запоминание нового материала с использованием словесных обозначений, цифр больше страдает при медиобазальной лобной и височной корковой локализации очага ишемического инсульта в пределах левого полушария и зависит от выраженности нарушений. Страдает также воспроизведение упроченных знаний (семантическая, рабочая, стратегическая память), в меньшей степени долговременная память (автобиографическая, профессиональная).
Patients aged 47—64 years with left hemispheric ischemic stroke with similar cognitive and educational levels were examined. Pharmacotherapy of the stroke directed to improvement of both memory and thinking was taken into consideration. To evaluate both different kinds of memory and a degree of the cognitive functions' impairments in the patients with a local ischemic stroke in anterior, posterior and middle parts of the left hemisphere the following tests were used: evaluation of both the immediate memory of the digits and the short-term audio-verbal memory; short-term trials of the pathological action of interference; Benton test, Meily test; evaluation of the declarative, procedure, semantic, strategic, mediated, long-term kinds of memory. It is shown that remembering of the new information concerning verbal names, digits, was worse in mediobasal, frontal and temporal location of the stroke in the left hemisphere and depended on clinical manifestations of the disorders. The working semantic and strategic kinds of the memory were also damaged, while long-term memory (autobiographic, professional) was impaired in less degree.
Важность исследования с помощью клинико-психоло-гических методов мнестических нарушений при сосудистых поражениях обусловлена их распространенностью и недостаточной изученностью нейропсихологических расстройств при этих заболеваниях в отличие от локальных (травматических и опухолевых) поражений, проанализированных и систематизированных А.Р. Лурия и его последователями. Ней-ропсихологические тесты позволяют выявить соотношение тяжести расстройств кратковременной и долговременной, модально-специфической и неспецифической памяти у больных с локальными, в том числе сосудистыми поражениями. Выраженность нарушений памяти может определяться условиями, улучшающими или ухудшающими мнестическую деятельность во время исследования (эмоциональная значимость запоминаемого материала, адресация к одному из полушарий — вербально-логический или наглядно-образный материал, фармакологические воздействия и т.п.). Фактор функциональной асимметрии мозга также играет немаловажную роль: если при поражении речевых зон левого полушария (у правшей) страдает понимание устной и письменной речи, различение речевых звуков, то при поражении правого полушария в основном нарушается узнавание звуков из обыденной жизни, объектов, не имеющих названий и мелодий [11].
Выделяют два основных типа нарушений памяти — модально-специфические и модально-неспецифические [15]. Последние возникают при поражении диэнцефальных образований, структур лимбической системы (гиппокамп, миндалина и другие глубокие структуры [2]), медиобазаль-ных отделов лобной доли. Все эти нарушения характеризу-
© Коллектив авторов, 2001
ются патологическим влиянием интерференции, при некоторых поражениях обнаруживается корсаковский синдром (нарушение сознания, ориентировки в месте и времени, памяти на текущие события, конфабуляции). К медиоба-зальным лобным поражениям добавляются нарушения семантической (категорийной) памяти, они протекают с расстройствами мышления по «лобному» типу с нарушением избирательности, соскальзыванием на побочные ассоциации, снижением уровня обобщения. Модально-специфические нарушения памяти обнаруживаются при поражении специфических вторичных и третичных корковых зон специфических систем и подразделяются на расстройства зрительной, слухоречевой, музыкальной, тактильной и двигательной памяти, при этом при поражении вторичных и третичных корковых полей гностическое звено может быть сохранным, а мнестическое — нарушенным [15].
При сосудистых поражениях в клинической картине присутствуют синдромы, не столь резко очерченные, как при локальных объемных поражениях, описанных А.Р. Лурия [12], Е.Д. Хомской [15].
У больных с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии могут возникать нарушения памяти, характерные для поражения теменных, височных и задне-лобных конвекситальных отделов. Поражение в бассейне передней мозговой артерии характеризуется в тяжелых случаях корсаковским синдромом; в более легких вариантах — расстройствами кратковременной и категорийной памяти. Нарушения в бассейне задней мозговой артерии проявляются зрительными агнозиями, нарушениями пространственного восприятия, счета и мышления, оптико-гностической амнезией. Особенностью нейропсихологических проявлений служит то, что симптоматика определяется не только нару-
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
шением кровоснабжения конкретной зоны мозга, но и включением механизмов восстановления, чем объясняется существование в мозге зон компенсированного, субкомпен-сированного и декомпенсированного кровообращения — это и обусловливает мозаичность нейропсихологических симптомов, в том числе нарушений памяти [8].
Собственно функции памяти слагаются из трех компонентов: запечатления (фиксации) информации, хранения в виде следов (энграмм) и воспроизведения (воспоминания). Но память как явление психики имеет более сложную структуру и зависит от других факторов: восприятия, классификации сигналов, направленности внимания, уровня бодрствования (напряжения), эмоционально-мотивацион-ного подкрепления [6].
Исследование памяти, как правило, включает экспериментальное изучение этапа воспроизведения информации. Трудности выделения этапа воспроизведения энграммы памяти состоят в том, что этот процесс есть компонент единой системы, не является самостоятельным физиологическим процессом. Среди методов исследования нейрофизиологических механизмов, обеспечивающих память, определенную роль играет изучение действия фармакологических агентов. Данной проблеме посвящено значительное число работ. Предполагается, что в механизме деятельности аппарата воспроизведения ведущую роль играют неспецифические факторы, а именно механизм неспецифической активации мозговых структур, ответственных за воспроизведение той или иной информации, в которой могут участвовать разные нейрохимические системы (холинергическая, норадренергическая, ГАМК-ергическая) [14].
Так, в экспериментах на собаках показано [9], что улучшение кратковременной памяти и обучения происходит при введении в мозг холинергических (галантамин, пилокарпин, никотин), адренергических (фенамин, фенатин) препаратов, а также стимуляторов ЦНС (этимизол, этиразол). Это связано с повышением возбудимости ретикулярной формации среднего мозга, поскольку функции памяти определяются ее морфофункциональными связями со структурами переднего и промежуточного мозга.
Исследуются механизмы модулирующего влияния ней-ропептидов на память и обучение; в частности, установлено более выраженное влияние пептидов на память при измененном функциональном состоянии мозга. В исследованиях на крысах доказано участие моноаминергических систем в механизмах действия вазопрессина (и его аналогов) на процессы обучения и памяти [10]. В исследованиях на человеке также было показано, что аналог АКТГ улучшает параметры памяти и обучения, в большей степени у людей с низким уровнем этой деятельности [9].
Ухудшение кратковременной и долговременной памяти вызывают нейротропные средства, угнетающие а/-холи-нореактивные системы (метамизил, атропин). Ухудшение кратковременной памяти наблюдалось при введении серо-тонина и дофамина (5-ОТФ и ДОФА). Известно также, что при подъеме на высоту гипоксия сопровождается изменениями сознания и в том числе нарушениями памяти [9].
Практика экспериментального изучения воздействия фармакологических препаратов на указанные выше механизмы памяти позволяет также разграничить нейрофизиологический субстрат кратковременной и долговременной памяти и особенности воздействия на них. В состояниях, вызванных фармакологическим угнетением глубоких структур мозга, нарушается запоминание нового материала, но не происходит распада прошлого опыта, ранее образованных упроченных мнестических систем. Амнезия распространяется на весь усвоенный в период действия препарата материал: ответы на тесты, картинки и т.д. [13].
Снижение памяти происходит при нарушении функционального состояния мозговой коры — диффузном (развитие инсулиновой комы, состояния после эпилептического припадка) или очаговом. В этих случаях страдает не толь-
ко усвоение новой информации, но и воспроизведение старой, упроченной, причем избирательно сильно нарушаются формы более высокоорганизованных и сложных форм мнестической деятельности.
Некоторые фармакологические воздействия улучшают кратковременную и одновременно ухудшают долговременную память. В этих случаях увеличивается объем слов, который испытуемый может непосредственно воспроизвести, ускоряется процесс заучивания ряда не связанных по смыслу слов. Подобное разнонаправленное влияние на кратковременную и долговременную память оказывают препараты, угнетающие неспецифические системы мозгового ствола, заднего гипоталамуса и одновременно усиливающие та-ламокортикальное активирование.
Изменения памяти при фармакологическом воздействии на глубокие структуры полушарий большого мозга не зависят от модальности, но определяются эмоциональным состоянием испытуемого: введение аминазина, снимая эмоциональное напряжение, затрудняет упрочение условных оборонительных рефлексов у животных, и, наоборот, препараты, усиливающие тревогу, закрепляют оборонительные условные рефлексы, т.е. изменения памяти имеют эмоциональную специфичность, связанную с колебанием активности глубоких подкорковых структур.
Широко изучаются механизмы влияния ГАМК на процессы памяти и обучения. В неврологической практике используют производные ГАМК-ноотропы [I] с целью улучшения функций памяти, в том числе у больных с ишемиче-ским инсультом [3].
При лечении больных с цереброваскулярными нарушениями используют широкий спектр ноотропных средств. Наряду с «истинными» ноотропами — производными ГАМК применяют вазоактивные препараты, обладающие ноотроп-ными свойствами (гидергин, редергам, винкопам, кавин-тон, компламин, трентал, циннаризин, сермион — ницер-голин), аминокислоты — глутаминовую, никотиновую кислоту, препараты других групп — энцефабол (производное витамина В6) и глицин (тормозной нейротрансмиттер). Отмечены ноотропные эффекты актовегина и инстенона [14].
У больных другими неврологическими заболеваниями, в частности болезнью Паркинсона, для улучшения памяти и когнитивных функций используют антихолинэстеразные препараты и холиномиметики, а также ингибиторы МАО-Б (селегелин). Научные разработки идут в направлении использования пептидных препаратов, улучшающих нейротрофи-ческие процессы в мозговой коре, например церебролизи-на [4] и коротких фрагментов АКТГ.
Так, семакс, синтетический аналог АКТГ 4-10, лишенный гормональной активности, хорошо зарекомендовал себя в плане улучшения памяти и когнитивных функций у больных, перенесших ишемический инсульт [7].
Кратковременную память делят на непосредственную (мгновенную), которая подразумевает немедленное механическое воспроизведение, и рабочую, используемую на время выполнения текущей деятельности. При исследовании нарушений кратковременной памяти существует практика исследования также рабочей, семантической, декларативной (узнавание), процедурной (приобретение новых навыков) и стратегической памяти у больных с различными неврологическими поражениями мозга [21], приводящими к дефициту когнитивных функций и прежде всего памяти.
Разные формы памяти связывают с деятельностью различных нейронных областей. Так, поражение трех видов памяти (процедурной, рабочей и стратегической) при сохранности других ее видов отличает пациентов с экстрапирамидными расстройствами (в частности, с болезнями Паркинсона и Гентингтона, синдромом Тауретта) от других больных с височно-диэнцефальными поражениями мозга. У больных этой группы непосредственная (на цифры), семантическая, декларативная память, нарушенная при височ-но-диэнцефальных поражениях, в норме. В случае экстрапи-
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001
ПАМЯТЬ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
рамидных расстройств это объясняется дисфункцией лоб-но-стриарных связей в нервной системе. Практика сравнения дегенеративных и сосудистых (ишемических) поражений головного мозга, приводящих к нарушению когнитивных функций и памяти, довольно широко распространена [16, 20]. К примеру, в работе Lafosse и соавт. [19] рассматриваются различия вербальных функций и особенности памяти у пациентов с ишемической сосудистой деменцией и с болезнью Альцгеймера. У первых были ниже баллы в речевых тестах, но выше показатели непосредственного воспроизведения, запоминания инструкций, тестов на узнавание, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера. При болезни Пар-кинсона установлено более выраженное нарушение непроизвольной и модально-неспецифической кратковременной памяти, связанное с нарушением лобно-стриарных связей и вторичной дисфункцией лобных долей, а при болезни Альцгеймера — семантической памяти, что определяется недостаточностью височно-теменных отделов головного мозга [5].
Кроме объективной, существует практика субъективной оценки памяти в клинике сосудистых и локальных поражений. Сравнение групп больных с разной локализацией поражения показало, что субъективные и объективные оценки памяти не совпадали у пациентов с локальными лобными, височными и диэнцефальными поражениями. При том, что у всех больных показатели памяти были ниже, чем у здоровых, при височных поражениях они оказались ниже по сравнению с группой пациентов с лобными и диэнцефальными поражениями, хотя в этой группе формы течения болезни были более тяжелыми [18].
Многофакторная оценка разных видов памяти независимо от локализации очага показала [17], что для пациентов, перенесших ишемический инсульт, характерна потеря преимущественно семантической памяти (суммы перцептивной, категорийной и концептуальной информации, полученной в результате знаний). По мнению авторов, хотя семантическая память и не представлена четко локально, но захватывает задние области коры с частичным фокусом в лобных и височных областях. Доказательством авторам послужили клинические случаи инсультов в височно-затылоч-ной области, случаи герпетического энцефалита и демен-ции органической природы. Быстрое восстановление функций после ишемических поражений по сравнению с двумя другими случаями, по мнению авторов, подтверждает тот факт, что сохранность связей (белого вещества мозга) при ишемических инсультах, играет важную роль в возможности коррекции психических расстройств.
При всем разнообразии публикаций специальных исследований, посвященных комплексному изучению нарушения разных видов памяти при инсультах, немного. Поэтому целью нашей работы было изучение особенностей нарушения разных видов памяти у больных, перенесших ишемический инсульт, на 10-й и 21-й день заболевания. Мы не предполагали искать корреляции между клиническими характеристиками инсульта и нарушениями памяти у больных. Основной задачей являлся поиск новых информативных тестовых психологических методик для оценки памяти больного, что позволило бы расширить представления клинического психолога и клинициста о нарушении высших психических функций данного контингента пациентов.
Подбирали группы больных, перенесших ишемический инсульт средней тяжести или «малый», с одинаковым когнитивным и образовательным уровнем (высшее образование, сохранность интеллектуальных функций, возраст 47—64 года). Проводили однотипную фармакотерапию: в ранних стадиях после инсульта стандартную базисную и дифференцированное лечение ишемического инсульта, затем назначали ноо-
тропные, антиагрегантные, вазоактивные, нейротро-фические препараты. Фоновыми заболеваниями были атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертония (поэтому больные получали гипотензивные препараты, ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента — АПФ).
Для оценки памяти у больных с ишемическим инсультом разной локализации (при преимущественном поражении левого полушария) с разными степенью нарушения когнитивных функций (нейропсихологическая оценка) и динамикой их восстановления применяли следующие методики.
Оценка непосредственной памяти: числовые ряды из теста Векслера — зачитываются (вслух) цифровые ряды от 1 до 9, необходимо повторить цифры в прямом, а затем в обратном порядке.
Методика Лурия (10 слов) — кратковременная слухо-речевая память.
Пробы на патологическое влияние интерференции (слова и цифры).
Тест Бентона — визуальной ретенции абстрактных картинок (абстрактно-образная память).
Тест Мейли (30 картинок с изображениями предметов)
— каждая предъявляется с интервалом 2 с, перерыв 10 с
перед воспроизведением (конкретно-образная память).
Тест на декларативную память (узнавание): списки из 24 пар слов — больной запоминает их, спустя некоторое время предъявляются новые списки — необходимо узнать первый список.
Оценка рабочей памяти (кратковременной): простые предложения — числа возрастают от 1 до 7 (разные процедуры — 1,2, 3), число слов от 6 до 10. Последнее слово (одно- или двусложное) вопрос не содержит. Вопросы к каждому предложению — есть выбор из 3 альтернатив. Подсчитывают число правильных ответов на вопросы и число правильно воспроизведенных последних слов.
Тест Струппе на обучение и память (процедурная память) — требуется научиться нажимать на кнопку (красную, синюю, зеленую и др.), соответствующую сигналу (красному, синему, зеленому и др.), подаваемому на портативный прибор.
Тест на семантическую память: 35 сложных слов — нужно дать их категориальное определение.
Оценка стратегической памяти: 12 категорий слов (по 8 в каждой) — 6 категорий нужно запомнить, 6 являются фоновыми, предъявляются через 1 с. Нужно прочитать громко вслух, а спустя 30 с назвать слова. Затем называются слова из 6 категорий — нужно назвать сами категории, при затруднении в качестве подсказки называют категорию, и пациент должен вспомнить слова.
Оценка опосредованной памяти: методика пиктограмм
— для запоминания слова необходимо нарисовать изобра
жение понятия, затем по нему сказать, что запомнилось.
Оценка долговременной памяти (автобиографической, профессиональной, на исторические события, бытовой).
Тест субъективной оценки памяти — больной оценивает свои мнестические возможности в баллах (от 1 до 7) по специальному опроснику.
На основании результатов оценки всех видов памяти условно выделили три подгруппы больных: с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями когнитивных функций.
Тяжелые расстройства характеризовались не только снижением объема запоминаемого материала, но и категориальными (семантическими) нарушениями независимо от локализации очага (лобные области, заднесредние отделы височной извилины, теменная область левого полушария). При поражениях, затрагивающих и функции правого полушария, выявлены нарушение критичности, ориентировки во времени,
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
нарушение схемы тела, односторонняя пространственная агнозия, легкие расстройства зрительно-образной памяти, в основном за счет снижения общей нейродинамики психических процессов и реципрок-ного торможения функций левого полушария. Группу больных с тяжелыми нарушениями когнитивных функций в основное исследование не включали.
Умеренно выраженные нарушения когнитивных функций не столь резко влияли на качество выполнения интеллектуальных заданий, компенсаторные процессы обусловливали возможность выполнения тестов адекватно, хотя и с некоторыми ошибками. У больных с легкой степенью дефекта выраженность нарушений была неустойчивой и зависела от их функционального состояния.
Оставшихся в основном исследовании больных с ишемическим инсультом в левом полушарии головного мозга разделили на три группы: 1-я (10 человек: 5 мужчин и 5 женщин) — с поражением средней мозговой артерии (заднесредние отделы верхней височной извилины), преимущественным расстройством слухоречевой памяти; 2-я (10 человек: 6 мужчин и 4 женщины) — с поражением передней мозговой артерии; 3-я (8 человек — 5 мужчин и 3 женщины) — с поражением задней мозговой артерии.
У больных 1-й группы на 10-й день заболевания отмечались нарушение памяти, более выраженное при воспроизведении смысловых картинок, трудности понимания переносного смысла пословиц, смысла сюжетной картинки, затруднения в сфере рабочей, семантической и процедурной памяти. Показатели непосредственного воспроизведения были снижены относительно нормы на 40—50%. Это происходило за счет нарушения избирательности воспроизведения следов и конфабуляций: больные часто называли слова, похожие на предъявляемые по смыслу или звучанию. Во 2-й группе отмечались более выраженное снижение показателей непосредственного воспроизведения чисел, слов, затруднения при выполнении проб на интерференцию. В 3-й группе была снижена зрительно-образная память (тесты Бентона, Мейли), несколько снижены семантическая память и обучение в тесте Струппе на совпадение цветовых стиму-
лов и их обозначения (зрительно-категорийные комплексы), за что ответственны преимущественно те-менно-затылочные зоны левого полушария.
Обобщенные данные приведены в таблице.
Из таблицы следует, что в 1-й группе больных имело место преимущественное снижение слухоречевой кратковременной (10 слов), рабочей (включая ответы на вопросы) и непосредственной памяти. Нарушение опосредованного запоминания (методика пиктограммы) отмечалось у больных, вероятно, с нарушением взаимодействия правого и левого полушарий, а также в случае ишемических поражений задних корковых областей. Нарушение запоминания материала с использованием словесных обозначений, цифр было более выраженным при медиобазальной лобной и височной корковой локализации ишемического очага и зависело от степени общих нарушений когнитивных функций.
Наблюдалось снижение показателей декларативной памяти, более выраженное у больных 2-й группы, так как у них преимущественно страдает процесс выбора из множества альтернатив.
Обращает на себя внимание, что образная и зрительная память у больных 1-й и 2-й групп была нарушена в меньшей степени. Эти данные хорошо согласуются с тем, что зрительная память в целом и у здорового человека представлена лучше, при поражении корковых полей она более выражена и менее подвержена изменению.
Таким образом, предположительно процесс распада памяти в зависимости от тяжести поражения при ишемическом инсульте происходит по следующей схеме: семантическая память — стратегическая память — рабочая память — процедурная память — декларативная память — опосредованная память — непосредственное воспроизведение — долговременная память. Если происходят серьезные изменения кратковременной памяти на текущие события (в результате нестойкости следов памяти и влияния интерференции), что имеет место при поражении средних и задних отделов второй височной извилины, то более сложные виды памяти (предшествующие в этой цепочке) у больных страдают автоматически. Такой порядок цепочки характерен для всех больных независимо от
Изменения памяти при нарушениях мозгового кровообращения в разных сосудистых бассейнах, баллы (10 баллов — отсутствие нарушений памяти)
Мозговая артерия
средняя (1-я группа) | передняя (2-я группа) | задняя (3-я группа) | |
Оценка непосредственной памяти на цифры | |||
Оценка слухоречевой кратковременной | |||
памяти | |||
Тесты на интерференцию | |||
Тест Бентона | |||
Тест Мейли | |||
Тест на декларативную память | 7 -' | ||
Тест на рабочую память | Г ; , | ||
Оценка процедурной памяти | |||
Оценка семантической памяти | |||
Тест Струппе | .. - 2 . | ||
Методика пиктограммы | 5. | ||
Оценка долговременной памяти | 'Ч. 7 ' - | ||
Тест субъективной оценки памяти |
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001
ПАМЯТЬ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
Результаты опенки памяти у больных с инсультом в области передней (а) и средней (б) мозговой артерии и умеренно выраженными когнитивными расстройствами.
1 — непосредственное воспроизведение числовых рядов; 2 — слухоре-чевая непосредственная память; 3 — зрительно-образная память (тест Мейли); 4 — семантическая память; 5 — долговременная память.
локализации очага и тяжести мнестических поражений. Иными словами, в случае большой территории поражения коры в какой-то степени страдают все функции памяти одновременно.
По отдельным показателям был построен график изменения функции (см. рисунок) у больных 1-й и 2-й групп (с умеренным снижением когнитивных функций), более подверженных нарушениям памяти по сравнению с обследованными 3-й группы (с легкими нарушениями). Выбирали только показатели, которые были наиболее достоверны (по критерию Манна — Уитни /КО,05) или проявляли тенденцию к достоверности различий между группами. Цель этого — доказать информативность определенных тестовых методик оценки памяти у больных с инсультом, с тем чтобы в дальнейшем прицельно использовать их для исследования динамики показателей под действием фармакологических препаратов, улучшающих память, для оценки групп больных с разной клинической тяжестью инсульта и пр.
Выбранные группы достоверно различались показателями декларативной и долговременной памяти, несмотря на то что у больных 2-й группы отмечены элементы амнестической афазии (поражение задних отделов височной доли), а в 1-й группе иногда наблюдались симптомы вовлечения теменной области левого полушария.
Выводы
1. У больных, перенесших ишемический инсульт,
снижены не только кратковременная память и усвое
ние нового материала (рабочая память, узнавание и
т.д.), но и воспроизведение упроченных знаний (се
мантическая, процедурная, стратегическая память),
в меньшей степени нарушена долговременная память
— автобиографическая и профессиональная. При этом
у пациентов с нарушениями мозгового кровообраще
ния в бассейне средней мозговой артерии субъектив
ные оценки памяти (кратковременной, автобиогра
фической, профессиональной и др.) значительно
ниже, чем в других группах, в то время как объек
тивные показатели снижения долговременной памя
ти ниже при поражениях в бассейне передней мозго
вой артерии.
2. Запоминание нового материала с использова
нием словесных обозначений и цифр нарушено в боль
шей степени при заднесредней локализации очага
ишемического инсульта в пределах височной доли
левого полушария, причем скомпенсированность вос
произведения по показателям кратковременной па
мяти от 10-го к 21-му дню болезни выше у больных с
более высокими исходными показателями рабочей,
стратегической и процедурной памяти.
3. Использованный набор психологических тестов
и методик расширяет представления о неоднозначно
сти динамики и степени нарушения разных видов па
мяти у больных с ишемическим инсультом и возмож
ности направлять работу по восстановлению высших
психических функций на определенные виды памяти.
ЛИТЕРАТУРА
1. Буклина С.Б. Метаболическая терапия пирацетамом больных в
остром периоде ишемического инсульта: Автореф. дис. ... канд.
психол. наук. М 1987; 20.
2. Буклина С.Б. Нарушения памяти и глубинные структуры мозга.
Журн неврол и психиат 1999; 9: 10—15.
3. Бурд Г. С., Гехт А.Б., Боголепова А.И. и др. Ноотропил в лечении
высших психических функций у больных с ишемическим ин
сультом. Журн неврол и психиат 1997; 10: 29—34.
4. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение цереб-
ролизина при ишемическом инсульте. Журн неврол и психиат
1999; 4: 65-69.
5. Захаров В.В., Ахутина Т.В., Яхно Н.Н. Нарушение памяти при
болезни Паркинсона. Журн неврол и психиат 1999; 4: 617—622.
6. Исследование памяти. Под ред. Н.Н. Корж. М: Наука 1990; 212.
7. Карлов В.А. Неврология. М: Медицинское информационное
агентство 1999; 620.
8. Корсакова Н.К., МосковичютеЛ.И. Клиническая нейропсихоло
гия. М: Изд-во МГУ 1988; 90.
9. Крауз В.А. Фармакологический анализ механизмов памяти. Па
мять в механизмах нормальных и патологических реакций. М:
Медицина 1976; 122-158.
10. Круглчков Р.И. Участие нейромедиаторных систем головного
мозга в механизмах действия нейропептидов на процесс памя
ти и обучения. Фармакология нейропептидов. М: Ин-т фарма
кологии 1982; 112—124.
11. ЛурияА.Р. Нейропсихология памяти. М: Изд-во МГУ 1976; 250.
12. Лурия А.Р. Высшие корковые функции и их нарушение при ло
кальных поражениях мозга. М: Наука 1986; 350.
13. Трауготт Н.Н. Возможности управления процессами памяти у
человека. Механизмы управления памятью. Л 1976; 113—118.
14. Фармакологическая регуляция состояний дезадаптации. Под ред.
Ю.Б. Бобкова. М: Наука 1986; 155.
15. Хамская Е.Д. Нейропсихология. М: Изд-во МГУ 1987; 288.
16. Alexander M.P. Specific semantic memory loss after hypoxic-ischemic
injury. Neurology 1997; 48: 1: 165—173.
17. Jernigan T.L., Ostergaard A.L. Word priming and recognition memo
ry are both affected by mesial temporal lobe damage. Neuropsychology
1993; 7: 14-26.
18. Kopelman M.D., Stanhope N., Guinan E. Subjective memory evalua
tions in patients with focal frontal, diencephalic, and temporal lobe
lesion. Cortex 1998; 34: 2: 191-207.
19. Lafosse J. M., Reed B. R., Mungas D., Sterling S. B., Wahbeh H., Jagust W..1.
Fleuncy and memory differences between ischemic vascular dementia
and Alzheimer's disease. Neuropsychology 1997; 11: 4: 514—522.
20. Stebbins G.T., Simgh J. Selective impairment of memory function in
unmedicated adults with Turette's syndrome. Neuropsychology 1995;
9: 3: 329-337.
21. Tyler L.K., Moss H.E. Abstract word deficit in aphasia: evidence from
semantic priming. Neuropsychology 1995; 9: 354—363.
Поступила 23.11.99
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001