Нарушения разных видов памяти у больных с ишемическим инсультом

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Нарушения разных видов памяти у больных с ишемическим инсультом

Н.Д. СОРОКИНА, В.А. КАРЛОВ, Г.В. СЕЛИЦКИЙ

Impairments of different kinds of memory in patients with ischemic stroke

N.D. SOROKINA, V.A. KARLOV, G.V. SELITSKY

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва

Обследованы 27 больных с ишемическим левополушарным инсультом различной локализации в возрасте 47—64 лет с одинаковым когнитивным и образовательным уровнем. Учитывался характер фармакотерапии инсульта, направленной на улучшение памяти и мышления. Для оценки разных видов памяти и степени нарушения когнитив­ных функций (легкая, умеренная, выраженная) применялись тесты оценки непосредственной памяти на цифры, кратковременной слухоречевой памяти, пробы на патологическое влияние интерференции, тесты Бентона, Мейли, оценка декларативной, рабочей, процедурной, семантической, стратегической, опосредованной, долговременной памяти. Показано, что запоминание нового материала с использованием словесных обозначений, цифр больше страдает при медиобазальной лобной и височной корковой локализации очага ишемического инсульта в пределах левого полушария и зависит от выраженности нарушений. Страдает также воспроизведение упроченных знаний (семантическая, рабочая, стратегическая память), в меньшей степени долговременная память (автобиографиче­ская, профессиональная).

Patients aged 47—64 years with left hemispheric ischemic stroke with similar cognitive and educational levels were examined. Pharmacotherapy of the stroke directed to improvement of both memory and thinking was taken into consideration. To evaluate both different kinds of memory and a degree of the cognitive functions' impairments in the patients with a local ischemic stroke in anterior, posterior and middle parts of the left hemisphere the following tests were used: evaluation of both the immediate memory of the digits and the short-term audio-verbal memory; short-term trials of the pathological action of interference; Benton test, Meily test; evaluation of the declarative, procedure, semantic, strategic, mediated, long-term kinds of memory. It is shown that remembering of the new information concerning verbal names, digits, was worse in mediobasal, frontal and temporal location of the stroke in the left hemisphere and depended on clinical manifestations of the disorders. The working semantic and strategic kinds of the memory were also damaged, while long-term memory (autobiographic, professional) was impaired in less degree.

Важность исследования с помощью клинико-психоло-гических методов мнестических нарушений при сосудистых поражениях обусловлена их распространенностью и недос­таточной изученностью нейропсихологических расстройств при этих заболеваниях в отличие от локальных (травматиче­ских и опухолевых) поражений, проанализированных и сис­тематизированных А.Р. Лурия и его последователями. Ней-ропсихологические тесты позволяют выявить соотношение тяжести расстройств кратковременной и долговременной, модально-специфической и неспецифической памяти у боль­ных с локальными, в том числе сосудистыми поражениями. Выраженность нарушений памяти может определяться усло­виями, улучшающими или ухудшающими мнестическую дея­тельность во время исследования (эмоциональная значимость запоминаемого материала, адресация к одному из полуша­рий — вербально-логический или наглядно-образный мате­риал, фармакологические воздействия и т.п.). Фактор функ­циональной асимметрии мозга также играет немаловажную роль: если при поражении речевых зон левого полушария (у правшей) страдает понимание устной и письменной речи, различение речевых звуков, то при поражении правого полу­шария в основном нарушается узнавание звуков из обыден­ной жизни, объектов, не имеющих названий и мелодий [11].

Выделяют два основных типа нарушений памяти — модально-специфические и модально-неспецифические [15]. Последние возникают при поражении диэнцефальных об­разований, структур лимбической системы (гиппокамп, миндалина и другие глубокие структуры [2]), медиобазаль-ных отделов лобной доли. Все эти нарушения характеризу-

© Коллектив авторов, 2001

ются патологическим влиянием интерференции, при неко­торых поражениях обнаруживается корсаковский синдром (нарушение сознания, ориентировки в месте и времени, памяти на текущие события, конфабуляции). К медиоба-зальным лобным поражениям добавляются нарушения се­мантической (категорийной) памяти, они протекают с рас­стройствами мышления по «лобному» типу с нарушением избирательности, соскальзыванием на побочные ассоциа­ции, снижением уровня обобщения. Модально-специфиче­ские нарушения памяти обнаруживаются при поражении специфических вторичных и третичных корковых зон спе­цифических систем и подразделяются на расстройства зри­тельной, слухоречевой, музыкальной, тактильной и двига­тельной памяти, при этом при поражении вторичных и тре­тичных корковых полей гностическое звено может быть со­хранным, а мнестическое — нарушенным [15].

При сосудистых поражениях в клинической картине присутствуют синдромы, не столь резко очерченные, как при локальных объемных поражениях, описанных А.Р. Лу­рия [12], Е.Д. Хомской [15].

У больных с ишемическим инсультом в бассейне сред­ней мозговой артерии могут возникать нарушения памяти, характерные для поражения теменных, височных и задне-лобных конвекситальных отделов. Поражение в бассейне пе­редней мозговой артерии характеризуется в тяжелых случа­ях корсаковским синдромом; в более легких вариантах — расстройствами кратковременной и категорийной памяти. Нарушения в бассейне задней мозговой артерии проявля­ются зрительными агнозиями, нарушениями пространствен­ного восприятия, счета и мышления, оптико-гностической амнезией. Особенностью нейропсихологических проявлений служит то, что симптоматика определяется не только нару-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

шением кровоснабжения конкретной зоны мозга, но и вклю­чением механизмов восстановления, чем объясняется су­ществование в мозге зон компенсированного, субкомпен-сированного и декомпенсированного кровообращения — это и обусловливает мозаичность нейропсихологических симпто­мов, в том числе нарушений памяти [8].

Собственно функции памяти слагаются из трех компо­нентов: запечатления (фиксации) информации, хранения в виде следов (энграмм) и воспроизведения (воспомина­ния). Но память как явление психики имеет более сложную структуру и зависит от других факторов: восприятия, клас­сификации сигналов, направленности внимания, уровня бодрствования (напряжения), эмоционально-мотивацион-ного подкрепления [6].

Исследование памяти, как правило, включает экспе­риментальное изучение этапа воспроизведения информации. Трудности выделения этапа воспроизведения энграммы па­мяти состоят в том, что этот процесс есть компонент еди­ной системы, не является самостоятельным физиологиче­ским процессом. Среди методов исследования нейрофизио­логических механизмов, обеспечивающих память, опреде­ленную роль играет изучение действия фармакологических агентов. Данной проблеме посвящено значительное число работ. Предполагается, что в механизме деятельности аппа­рата воспроизведения ведущую роль играют неспецифиче­ские факторы, а именно механизм неспецифической акти­вации мозговых структур, ответственных за воспроизведе­ние той или иной информации, в которой могут участво­вать разные нейрохимические системы (холинергическая, норадренергическая, ГАМК-ергическая) [14].

Так, в экспериментах на собаках показано [9], что улуч­шение кратковременной памяти и обучения происходит при введении в мозг холинергических (галантамин, пилокарпин, никотин), адренергических (фенамин, фенатин) препара­тов, а также стимуляторов ЦНС (этимизол, этиразол). Это связано с повышением возбудимости ретикулярной форма­ции среднего мозга, поскольку функции памяти определя­ются ее морфофункциональными связями со структурами переднего и промежуточного мозга.

Исследуются механизмы модулирующего влияния ней-ропептидов на память и обучение; в частности, установлено более выраженное влияние пептидов на память при изме­ненном функциональном состоянии мозга. В исследованиях на крысах доказано участие моноаминергических систем в механизмах действия вазопрессина (и его аналогов) на про­цессы обучения и памяти [10]. В исследованиях на человеке также было показано, что аналог АКТГ улучшает парамет­ры памяти и обучения, в большей степени у людей с низ­ким уровнем этой деятельности [9].

Ухудшение кратковременной и долговременной памя­ти вызывают нейротропные средства, угнетающие а/-холи-нореактивные системы (метамизил, атропин). Ухудшение кратковременной памяти наблюдалось при введении серо-тонина и дофамина (5-ОТФ и ДОФА). Известно также, что при подъеме на высоту гипоксия сопровождается измене­ниями сознания и в том числе нарушениями памяти [9].

Практика экспериментального изучения воздействия фармакологических препаратов на указанные выше меха­низмы памяти позволяет также разграничить нейрофизио­логический субстрат кратковременной и долговременной памяти и особенности воздействия на них. В состояниях, вызванных фармакологическим угнетением глубоких струк­тур мозга, нарушается запоминание нового материала, но не происходит распада прошлого опыта, ранее образован­ных упроченных мнестических систем. Амнезия распростра­няется на весь усвоенный в период действия препарата ма­териал: ответы на тесты, картинки и т.д. [13].

Снижение памяти происходит при нарушении функ­ционального состояния мозговой коры — диффузном (раз­витие инсулиновой комы, состояния после эпилептическо­го припадка) или очаговом. В этих случаях страдает не толь-

ко усвоение новой информации, но и воспроизведение ста­рой, упроченной, причем избирательно сильно нарушают­ся формы более высокоорганизованных и сложных форм мнестической деятельности.

Некоторые фармакологические воздействия улучшают кратковременную и одновременно ухудшают долговремен­ную память. В этих случаях увеличивается объем слов, кото­рый испытуемый может непосредственно воспроизвести, ускоряется процесс заучивания ряда не связанных по смыс­лу слов. Подобное разнонаправленное влияние на кратко­временную и долговременную память оказывают препара­ты, угнетающие неспецифические системы мозгового ство­ла, заднего гипоталамуса и одновременно усиливающие та-ламокортикальное активирование.

Изменения памяти при фармакологическом воздейст­вии на глубокие структуры полушарий большого мозга не зависят от модальности, но определяются эмоциональным состоянием испытуемого: введение аминазина, снимая эмо­циональное напряжение, затрудняет упрочение условных оборонительных рефлексов у животных, и, наоборот, пре­параты, усиливающие тревогу, закрепляют оборонительные условные рефлексы, т.е. изменения памяти имеют эмоцио­нальную специфичность, связанную с колебанием актив­ности глубоких подкорковых структур.

Широко изучаются механизмы влияния ГАМК на про­цессы памяти и обучения. В неврологической практике ис­пользуют производные ГАМК-ноотропы [I] с целью улуч­шения функций памяти, в том числе у больных с ишемиче-ским инсультом [3].

При лечении больных с цереброваскулярными наруше­ниями используют широкий спектр ноотропных средств. Наряду с «истинными» ноотропами — производными ГАМК применяют вазоактивные препараты, обладающие ноотроп-ными свойствами (гидергин, редергам, винкопам, кавин-тон, компламин, трентал, циннаризин, сермион — ницер-голин), аминокислоты — глутаминовую, никотиновую ки­слоту, препараты других групп — энцефабол (производное витамина В₆) и глицин (тормозной нейротрансмиттер). От­мечены ноотропные эффекты актовегина и инстенона [14].

У больных другими неврологическими заболеваниями, в частности болезнью Паркинсона, для улучшения памяти и когнитивных функций используют антихолинэстеразные препараты и холиномиметики, а также ингибиторы МАО-Б (селегелин). Научные разработки идут в направлении исполь­зования пептидных препаратов, улучшающих нейротрофи-ческие процессы в мозговой коре, например церебролизи-на [4] и коротких фрагментов АКТГ.

Так, семакс, синтетический аналог АКТГ 4-10, лишен­ный гормональной активности, хорошо зарекомендовал себя в плане улучшения памяти и когнитивных функций у боль­ных, перенесших ишемический инсульт [7].

Кратковременную память делят на непосредственную (мгновенную), которая подразумевает немедленное механи­ческое воспроизведение, и рабочую, используемую на вре­мя выполнения текущей деятельности. При исследовании нарушений кратковременной памяти существует практика исследования также рабочей, семантической, декларатив­ной (узнавание), процедурной (приобретение новых навы­ков) и стратегической памяти у больных с различными нев­рологическими поражениями мозга [21], приводящими к дефициту когнитивных функций и прежде всего памяти.

Разные формы памяти связывают с деятельностью раз­личных нейронных областей. Так, поражение трех видов па­мяти (процедурной, рабочей и стратегической) при сохран­ности других ее видов отличает пациентов с экстрапира­мидными расстройствами (в частности, с болезнями Пар­кинсона и Гентингтона, синдромом Тауретта) от других больных с височно-диэнцефальными поражениями мозга. У больных этой группы непосредственная (на цифры), семан­тическая, декларативная память, нарушенная при височ-но-диэнцефальных поражениях, в норме. В случае экстрапи-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001

ПАМЯТЬ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

рамидных расстройств это объясняется дисфункцией лоб-но-стриарных связей в нервной системе. Практика сравне­ния дегенеративных и сосудистых (ишемических) пораже­ний головного мозга, приводящих к нарушению когнитив­ных функций и памяти, довольно широко распространена [16, 20]. К примеру, в работе Lafosse и соавт. [19] рассматри­ваются различия вербальных функций и особенности памя­ти у пациентов с ишемической сосудистой деменцией и с болезнью Альцгеймера. У первых были ниже баллы в рече­вых тестах, но выше показатели непосредственного воспро­изведения, запоминания инструкций, тестов на узнавание, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера. При болезни Пар-кинсона установлено более выраженное нарушение непро­извольной и модально-неспецифической кратковременной памяти, связанное с нарушением лобно-стриарных связей и вторичной дисфункцией лобных долей, а при болезни Альц­геймера — семантической памяти, что определяется недос­таточностью височно-теменных отделов головного мозга [5].

Кроме объективной, существует практика субъектив­ной оценки памяти в клинике сосудистых и локальных по­ражений. Сравнение групп больных с разной локализацией поражения показало, что субъективные и объективные оцен­ки памяти не совпадали у пациентов с локальными лобны­ми, височными и диэнцефальными поражениями. При том, что у всех больных показатели памяти были ниже, чем у здоровых, при височных поражениях они оказались ниже по сравнению с группой пациентов с лобными и диэнце­фальными поражениями, хотя в этой группе формы тече­ния болезни были более тяжелыми [18].

Многофакторная оценка разных видов памяти незави­симо от локализации очага показала [17], что для пациен­тов, перенесших ишемический инсульт, характерна потеря преимущественно семантической памяти (суммы перцептив­ной, категорийной и концептуальной информации, полу­ченной в результате знаний). По мнению авторов, хотя се­мантическая память и не представлена четко локально, но захватывает задние области коры с частичным фокусом в лобных и височных областях. Доказательством авторам по­служили клинические случаи инсультов в височно-затылоч-ной области, случаи герпетического энцефалита и демен-ции органической природы. Быстрое восстановление функ­ций после ишемических поражений по сравнению с двумя другими случаями, по мнению авторов, подтверждает тот факт, что сохранность связей (белого вещества мозга) при ишемических инсультах, играет важную роль в возможно­сти коррекции психических расстройств.

При всем разнообразии публикаций специальных исследований, посвященных комплексному изучению нарушения разных видов памяти при инсультах, не­много. Поэтому целью нашей работы было изучение особенностей нарушения разных видов памяти у боль­ных, перенесших ишемический инсульт, на 10-й и 21-й день заболевания. Мы не предполагали искать корреля­ции между клиническими характеристиками инсульта и нарушениями памяти у больных. Основной задачей являлся поиск новых информативных тестовых психо­логических методик для оценки памяти больного, что позволило бы расширить представления клинического психолога и клинициста о нарушении высших психи­ческих функций данного контингента пациентов.

Подбирали группы больных, перенесших ишеми­ческий инсульт средней тяжести или «малый», с оди­наковым когнитивным и образовательным уровнем (высшее образование, сохранность интеллектуальных функций, возраст 47—64 года). Проводили однотип­ную фармакотерапию: в ранних стадиях после инсульта стандартную базисную и дифференцированное лече­ние ишемического инсульта, затем назначали ноо-

тропные, антиагрегантные, вазоактивные, нейротро-фические препараты. Фоновыми заболеваниями были атеросклероз сосудов головного мозга и артериаль­ная гипертония (поэтому больные получали гипотен­зивные препараты, ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента — АПФ).

Для оценки памяти у больных с ишемическим инсуль­том разной локализации (при преимущественном поражении левого полушария) с разными степенью нарушения когни­тивных функций (нейропсихологическая оценка) и динами­кой их восстановления применяли следующие методики.

Оценка непосредственной памяти: числовые ряды из теста Векслера — зачитываются (вслух) цифровые ряды от 1 до 9, необходимо повторить цифры в прямом, а затем в обратном порядке.

Методика Лурия (10 слов) — кратковременная слухо-речевая память.

Пробы на патологическое влияние интерференции (сло­ва и цифры).

Тест Бентона — визуальной ретенции абстрактных кар­тинок (абстрактно-образная память).

Тест Мейли (30 картинок с изображениями предметов)

— каждая предъявляется с интервалом 2 с, перерыв 10 с
перед воспроизведением (конкретно-образная память).

Тест на декларативную память (узнавание): списки из 24 пар слов — больной запоминает их, спустя некоторое время предъявляются новые списки — необходимо узнать первый список.

Оценка рабочей памяти (кратковременной): простые предложения — числа возрастают от 1 до 7 (разные проце­дуры — 1,2, 3), число слов от 6 до 10. Последнее слово (одно- или двусложное) вопрос не содержит. Вопросы к каждому предложению — есть выбор из 3 альтернатив. Под­считывают число правильных ответов на вопросы и число правильно воспроизведенных последних слов.

Тест Струппе на обучение и память (процедурная па­мять) — требуется научиться нажимать на кнопку (крас­ную, синюю, зеленую и др.), соответствующую сигналу (красному, синему, зеленому и др.), подаваемому на пор­тативный прибор.

Тест на семантическую память: 35 сложных слов — нужно дать их категориальное определение.

Оценка стратегической памяти: 12 категорий слов (по 8 в каждой) — 6 категорий нужно запомнить, 6 являются фоновыми, предъявляются через 1 с. Нужно прочитать громко вслух, а спустя 30 с назвать слова. Затем называются слова из 6 категорий — нужно назвать сами категории, при за­труднении в качестве подсказки называют категорию, и пациент должен вспомнить слова.

Оценка опосредованной памяти: методика пиктограмм

— для запоминания слова необходимо нарисовать изобра­
жение понятия, затем по нему сказать, что запомнилось.

Оценка долговременной памяти (автобиографической, профессиональной, на исторические события, бытовой).

Тест субъективной оценки памяти — больной оценива­ет свои мнестические возможности в баллах (от 1 до 7) по специальному опроснику.

На основании результатов оценки всех видов па­мяти условно выделили три подгруппы больных: с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями ког­нитивных функций.

Тяжелые расстройства характеризовались не толь­ко снижением объема запоминаемого материала, но и категориальными (семантическими) нарушениями независимо от локализации очага (лобные области, заднесредние отделы височной извилины, теменная область левого полушария). При поражениях, затра­гивающих и функции правого полушария, выявлены нарушение критичности, ориентировки во времени,

 

 

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ

нарушение схемы тела, односторонняя пространст­венная агнозия, легкие расстройства зрительно-об­разной памяти, в основном за счет снижения общей нейродинамики психических процессов и реципрок-ного торможения функций левого полушария. Группу больных с тяжелыми нарушениями когнитивных функций в основное исследование не включали.

Умеренно выраженные нарушения когнитивных функций не столь резко влияли на качество выпол­нения интеллектуальных заданий, компенсаторные процессы обусловливали возможность выполнения тестов адекватно, хотя и с некоторыми ошибками. У больных с легкой степенью дефекта выраженность нарушений была неустойчивой и зависела от их функ­ционального состояния.

Оставшихся в основном исследовании больных с ишемическим инсультом в левом полушарии голов­ного мозга разделили на три группы: 1-я (10 человек: 5 мужчин и 5 женщин) — с поражением средней мозговой артерии (заднесредние отделы верхней ви­сочной извилины), преимущественным расстройством слухоречевой памяти; 2-я (10 человек: 6 мужчин и 4 женщины) — с поражением передней мозговой ар­терии; 3-я (8 человек — 5 мужчин и 3 женщины) — с поражением задней мозговой артерии.

У больных 1-й группы на 10-й день заболевания отмечались нарушение памяти, более выраженное при воспроизведении смысловых картинок, трудности понимания переносного смысла пословиц, смысла сюжетной картинки, затруднения в сфере рабочей, семантической и процедурной памяти. Показатели непосредственного воспроизведения были снижены относительно нормы на 40—50%. Это происходило за счет нарушения избирательности воспроизведения следов и конфабуляций: больные часто называли сло­ва, похожие на предъявляемые по смыслу или звуча­нию. Во 2-й группе отмечались более выраженное сни­жение показателей непосредственного воспроизведе­ния чисел, слов, затруднения при выполнении проб на интерференцию. В 3-й группе была снижена зри­тельно-образная память (тесты Бентона, Мейли), несколько снижены семантическая память и обуче­ние в тесте Струппе на совпадение цветовых стиму-

лов и их обозначения (зрительно-категорийные ком­плексы), за что ответственны преимущественно те-менно-затылочные зоны левого полушария.

Обобщенные данные приведены в таблице.

Из таблицы следует, что в 1-й группе больных име­ло место преимущественное снижение слухоречевой кратковременной (10 слов), рабочей (включая ответы на вопросы) и непосредственной памяти. Нарушение опосредованного запоминания (методика пиктограммы) отмечалось у больных, вероятно, с нарушением взаи­модействия правого и левого полушарий, а также в слу­чае ишемических поражений задних корковых областей. Нарушение запоминания материала с использованием словесных обозначений, цифр было более выраженным при медиобазальной лобной и височной корковой ло­кализации ишемического очага и зависело от степени общих нарушений когнитивных функций.

Наблюдалось снижение показателей декларатив­ной памяти, более выраженное у больных 2-й груп­пы, так как у них преимущественно страдает про­цесс выбора из множества альтернатив.

Обращает на себя внимание, что образная и зри­тельная память у больных 1-й и 2-й групп была нару­шена в меньшей степени. Эти данные хорошо согла­суются с тем, что зрительная память в целом и у здо­рового человека представлена лучше, при поражении корковых полей она более выражена и менее подвер­жена изменению.

Таким образом, предположительно процесс рас­пада памяти в зависимости от тяжести поражения при ишемическом инсульте происходит по следующей схеме: семантическая память — стратегическая память — рабочая память — процедурная память — деклара­тивная память — опосредованная память — непосред­ственное воспроизведение — долговременная память. Если происходят серьезные изменения кратковремен­ной памяти на текущие события (в результате нестой­кости следов памяти и влияния интерференции), что имеет место при поражении средних и задних отде­лов второй височной извилины, то более сложные виды памяти (предшествующие в этой цепочке) у больных страдают автоматически. Такой порядок це­почки характерен для всех больных независимо от

Изменения памяти при нарушениях мозгового кровообращения в разных сосудистых бассейнах, баллы (10 баллов — отсутствие нарушений памяти)

Мозговая артерия

 

	средняя (1-я группа)	передняя (2-я группа)	задняя (3-я группа)
Оценка непосредственной памяти на цифры
Оценка слухоречевой кратковременной
памяти
Тесты на интерференцию
Тест Бентона
Тест Мейли
Тест на декларативную память			7 -'
Тест на рабочую память			Г ; ,
Оценка процедурной памяти
Оценка семантической памяти
Тест Струппе			.. - 2 .
Методика пиктограммы		5.
Оценка долговременной памяти			'Ч. 7 ' -
Тест субъективной оценки памяти

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001

ПАМЯТЬ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

Результаты опенки памяти у больных с инсультом в области передней (а) и средней (б) мозговой артерии и умеренно выраженными когнитивными расстройствами.

1 — непосредственное воспроизведение числовых рядов; 2 — слухоре-чевая непосредственная память; 3 — зрительно-образная память (тест Мейли); 4 — семантическая память; 5 — долговременная память.

локализации очага и тяжести мнестических пораже­ний. Иными словами, в случае большой территории поражения коры в какой-то степени страдают все функции памяти одновременно.

По отдельным показателям был построен график изменения функции (см. рисунок) у больных 1-й и 2-й групп (с умеренным снижением когнитивных функ­ций), более подверженных нарушениям памяти по сравнению с обследованными 3-й группы (с легки­ми нарушениями). Выбирали только показатели, ко­торые были наиболее достоверны (по критерию Манна — Уитни /КО,05) или проявляли тенденцию к досто­верности различий между группами. Цель этого — доказать информативность определенных тестовых методик оценки памяти у больных с инсультом, с тем чтобы в дальнейшем прицельно использовать их для исследования динамики показателей под дейст­вием фармакологических препаратов, улучшающих па­мять, для оценки групп больных с разной клиниче­ской тяжестью инсульта и пр.

Выбранные группы достоверно различались по­казателями декларативной и долговременной памя­ти, несмотря на то что у больных 2-й группы отмече­ны элементы амнестической афазии (поражение зад­них отделов височной доли), а в 1-й группе иногда наблюдались симптомы вовлечения теменной облас­ти левого полушария.

Выводы

1. У больных, перенесших ишемический инсульт,
снижены не только кратковременная память и усвое­
ние нового материала (рабочая память, узнавание и
т.д.), но и воспроизведение упроченных знаний (се­
мантическая, процедурная, стратегическая память),
в меньшей степени нарушена долговременная память
— автобиографическая и профессиональная. При этом
у пациентов с нарушениями мозгового кровообраще­
ния в бассейне средней мозговой артерии субъектив­
ные оценки памяти (кратковременной, автобиогра­
фической, профессиональной и др.) значительно
ниже, чем в других группах, в то время как объек­
тивные показатели снижения долговременной памя­
ти ниже при поражениях в бассейне передней мозго­
вой артерии.

2. Запоминание нового материала с использова­
нием словесных обозначений и цифр нарушено в боль­
шей степени при заднесредней локализации очага
ишемического инсульта в пределах височной доли
левого полушария, причем скомпенсированность вос­
произведения по показателям кратковременной па­
мяти от 10-го к 21-му дню болезни выше у больных с
более высокими исходными показателями рабочей,
стратегической и процедурной памяти.

3. Использованный набор психологических тестов
и методик расширяет представления о неоднозначно­
сти динамики и степени нарушения разных видов па­
мяти у больных с ишемическим инсультом и возмож­
ности направлять работу по восстановлению высших
психических функций на определенные виды памяти.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Буклина С.Б. Метаболическая терапия пирацетамом больных в
остром периоде ишемического инсульта: Автореф. дис. ... канд.
психол. наук. М 1987; 20.

2. Буклина С.Б. Нарушения памяти и глубинные структуры мозга.
Журн неврол и психиат 1999; 9: 10—15.

3. Бурд Г. С., Гехт А.Б., Боголепова А.И. и др. Ноотропил в лечении
высших психических функций у больных с ишемическим ин­
сультом. Журн неврол и психиат 1997; 10: 29—34.

4. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение цереб-
ролизина при ишемическом инсульте. Журн неврол и психиат
1999; 4: 65-69.

5. Захаров В.В., Ахутина Т.В., Яхно Н.Н. Нарушение памяти при
болезни Паркинсона. Журн неврол и психиат 1999; 4: 617—622.

6. Исследование памяти. Под ред. Н.Н. Корж. М: Наука 1990; 212.

7. Карлов В.А. Неврология. М: Медицинское информационное
агентство 1999; 620.

8. Корсакова Н.К., МосковичютеЛ.И. Клиническая нейропсихоло­
гия. М: Изд-во МГУ 1988; 90.

9. Крауз В.А. Фармакологический анализ механизмов памяти. Па­
мять в механизмах нормальных и патологических реакций. М:
Медицина 1976; 122-158.

10. Круглчков Р.И. Участие нейромедиаторных систем головного
мозга в механизмах действия нейропептидов на процесс памя­
ти и обучения. Фармакология нейропептидов. М: Ин-т фарма­
кологии 1982; 112—124.

 

11. ЛурияА.Р. Нейропсихология памяти. М: Изд-во МГУ 1976; 250.

12. Лурия А.Р. Высшие корковые функции и их нарушение при ло­
кальных поражениях мозга. М: Наука 1986; 350.

13. Трауготт Н.Н. Возможности управления процессами памяти у
человека. Механизмы управления памятью. Л 1976; 113—118.

14. Фармакологическая регуляция состояний дезадаптации. Под ред.
Ю.Б. Бобкова. М: Наука 1986; 155.

15. Хамская Е.Д. Нейропсихология. М: Изд-во МГУ 1987; 288.

16. Alexander M.P. Specific semantic memory loss after hypoxic-ischemic
injury. Neurology 1997; 48: 1: 165—173.

17. Jernigan T.L., Ostergaard A.L. Word priming and recognition memo­
ry are both affected by mesial temporal lobe damage. Neuropsychology
1993; 7: 14-26.

18. Kopelman M.D., Stanhope N., Guinan E. Subjective memory evalua­
tions in patients with focal frontal, diencephalic, and temporal lobe
lesion. Cortex 1998; 34: 2: 191-207.

19. Lafosse J. M., Reed B. R., Mungas D., Sterling S. B., Wahbeh H., Jagust W..1.
Fleuncy and memory differences between ischemic vascular dementia
and Alzheimer's disease. Neuropsychology 1997; 11: 4: 514—522.

20. Stebbins G.T., Simgh J. Selective impairment of memory function in
unmedicated adults with Turette's syndrome. Neuropsychology 1995;
9: 3: 329-337.

21. Tyler L.K., Moss H.E. Abstract word deficit in aphasia: evidence from
semantic priming. Neuropsychology 1995; 9: 354—363.

Поступила 23.11.99

 

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2001