Элементы пролиферации имеют место с самого начала воспаления, но она становится преобладающей по мере стихания экссудации. На стадии пролиферации постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными. Идёт активное погашение воспалительного процесса. В этом отношении активную роль играет белок α2-макроглобулин. Он широкого спектра действия, в частности ингибирует кинины. В инактивации клеток воспаления кроме местных факторов большое значение имеют общие факторы, например эндокринные. Кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ, вызывает эозинофилопению, лимфопению и базофилопению. Затем идёт замещение дефекта здоровой тканью. Это осуществляется путём размножения оставшихся живых клеток (клетки резиденты), а также новых клеток из соседних зон (клетки эмигранты). Размножаются стволовые клетки сосудистой ткани-полибласты и лимфоидные клетки, возникают новые капилляры. Образуется грануляционная ткань. Стимуляторами роста являются: тромбоцитозный фактор роста фибробластов (тромбоциты); подобные факторы образуются в лимфоцитах и моноцитах. В некоторых органах образуются вещества стимулирующие пролиферацию. Например, в гипофизе фактор роста фибробластов, в печени соматомедин, который тоже стимулирует пролиферацию. Имеются и ингибиторы пролиферации – кейлоны, гормон кортизон.
В конце воспаления при его завершении решающюю роль играют две клетки фибробласт и эндотелиоцит. Идёт заселение зоны воспаления фибробластами и неоангиогенез. Фибробласты синтезируют коллаген. Эндотелиоциты способствуют образованию сосудов.
При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели большого количества клеток дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца. Может быть избыточное образование рубцовой ткани.