Тема "Воспаление",2002г. Лектор доц. В.Н.Копылов.

Ярославская государственная медицинская академия Кафедра патофизиологии

Тема "Воспаление",2002г. Лектор доц. В.Н.Копылов.

ЛЕКЦИЯ N 2

Фагоцитоз.

Пролиферация.

  В конце воспаления при его завершении решающюю роль играют две клетки… При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается…

Патогенез клинических признаков воспаления.

"Припухлость" объясняется артериальной и венозной гипереми­ей, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов. Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком… Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага вос­паления пирогенных факторов, таких как липополисахариды,…

Иммунитет и воспаление.

Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении.

Т-кининоген является предшественником кининов и ингибитором протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который стимулирует… Величина, распространенность очага воспаления, а также осо­бенности…

Воспаление и реактивность организма.

Применение анестезирующих веществ, способных выключать ре­цепторные образования, заметно ослабляет течение воспалительного процесса. Создание в ЦНС… действие БАВ (гистамина, серотонина). 5. Уменьшают эмиграцию лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз.

Виды воспаления.

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным наруше­нием кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоци- тов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, гемор­рагическое,… Пролиферативное или продуктивное воспаление характеризуется тем, что при нем доминирует размножение клеток…

Исходы воспаления.

мозг, сердце, легкие, что может настолько нарушить их функцию, что это станет несовместимо с жизнью.

Хроническое воспаление (Адо 1994г. стр. 171-173).

Хроническое воспаление начинается со скопления большого чис-

ла раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Стой­кое раздражение макрофагов вызывается разными способами: 1. Де­фект макрофагов. В этом случае макрофаги поглощают чужеродный фактор, но не могут его уничтожить. Возникает незавершенный фа­гоцитоз. Поэтому макрофаги постоянно находятсяя в активном сос­тоянии. 2. Ряд микроорганизмов поглощается макрофагами, но в си­лу своих особенностей, в фагосомах не погибает и получает воз­можность долго жить и размножаться. К таким формам относятся возбудители туберкулеза, проказы, токсоплазмоза и многих других инфекционных заболеваний. 3. Макрофаги не могут поглотить чуже­родный агент. Они окружают его, возбуждаются и начинают привле­кать новые макрофаги, формируя грануляционную ткань.

Привлечение новых макрофагов, моноцитов, лимфоцитов в зону локализации активированных макрофагов связано с веществами, вы­зывающими положительный хемотаксис. Эти вещества выделяются са­мими раздраженными макрофагами. К ним относятся лейкотриены С и Д, простагландины группы Е₂. Притоку макрофагов в очаг воспале­ния способствует повышение проницаемости сосудов. Повышают про­ницаемость микрососудов лейкотриены, ФАТ, коллагеназа. Эти ве­щества либо разуплотняют базальную мембрану капилляров, либо сокращают эндотелиальные клетки и расширяют межэндотелиальные щели. Таким образом, в очаге хронического воспаления скапливают­ся мононуклеарные клетки - моноциты, макрофаги, лимфоциты. Скоп­ление таких клеток получило название "гранулемы".

Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах клеток зоны инфильтрации. Макрофаги секретируют также лизосомальные фермен­ты. Моноциты секретируют свои биологически активные вещества, в частности фибронектин. Благодаря фибронектину моноциты прочно связываются с гранулемой, обездвиживаются.

Лимфоциты выделяют различные лимфокины, в том числе и такие, которые активируют макрофаги и резко усиливают их эффекторные

функции в очаге хронического воспаления. Макрофаги,в свою оче­редь, выделяют интерлейкин-1, усиливающие рост лимфоцитов и по­вышающие их активность .

Таким образом, хроническое воспаление существенно отличается от острого. Острое воспаление начинается с альтерации и наруше­ния микроциркуляции, хроническое с активации макрофагов. Ведущей клеткой острого воспаления является нейтрофил, хронического - активный макрофаг. Острое воспаление заканчивается быстро, хро­ническое течет длительно, иногда в течении всей жизни. Хроничес­кое воспаление течет длительно потому, что макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Им нужно много вре­мени для перехода в раздраженное состояние, кроме того, в грану­лему постоянно поступают новые клетки, которые также медленно переходят в активное состояние. Обострение при хроническом вос­палении связано с притоком в очаг воспаления свежих макрофагов с высокой провоспалительной активностью. Хроническое воспаление часто завершается склерозом с частичным или полным выключением функций органа.

Биологическое значение воспаления.

Принципы патогенетической терапии при воспалении: I. Воздействие на повреждающий фактор с целью предупреждения или прекращения… воротки и др.)