Патогенез клинических признаков воспаления.

Покраснение обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.

"Припухлость" объясняется артериальной и венозной гипереми­ей, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.

Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой, разоб­щения процессов биологического окисления и фосфорилирования.

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага вос­паления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катион­ные белки, интерлейкин-1 и др.

Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами, особенно серотонином, кининами, простагландинами, сдвигом реакции среды в кислую сторону, возникновением дизионии, повышением осмотического давления и механическим растяжением или сдавлением тканей.

Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными на­рушениями.

Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспреде­лением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпато-адреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканево­го распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-1).

Изменение белкового "профиля" крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются так называемые "белки острой фазы" воспаления - С-реактивный белок и др. Для хроничес­кого течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Увеличение СОЭ происходит из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, агломерации эритро­цитов, изменения белкового спектра крови, в частности повышения содержания фибриногена, подъема температуры.