1. ведущей причиной является увеличение сосудистой проницаемости, которая связана с:
а) непосредственным действием флогогена (животные яды, токсины бактерий и др.).
б)действием бав (гистамин, серотонин, кинины и др.)
в) действием лизосомальных ферментов и активных радикалов кислорода пмя- лейкоцитов.
г) ацидозом, приводящим к разжижению колойдов базальной мембраны и ослаблению межэндотелиальных связей.
2. увеличение площади фильтрации и диффузии.
3. повышение кровяного давления в капиллярах и венулах.
4. повышение осмотического давления в воспаленной ткани. механизмы
пути выхода
1. через межэндотелиальные щели, размер которых увеличивается за счет округления эндотелиальных клеток при сокращения микрофибрилл или разрушении цитоскелета.
2. через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам или микропиноцитозным путем в виде активного проведения мельчайших капель через тело клетки.
3. при слущивании погибших эндотелиоцитов.
фазы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления:
1. мгновенно нарастающая проницаемость сосудов, обусловленная действием вазоактивных бав, вызывающих контракцию эндотелиальных клеток. возникает практически сразу, имеет обратимый характер и длится не более 15-30 минут.
2. поздняя (замедленная, продолжительная), связанная с повреждающим действием на эндотелий флогогенов и пмя-лейкоцитов. процесс накопления пмя- лейкоцитов и дегрануляция их процесс длительный. поэтому они достигает максимума через 3-4 часа и может продолжаться несколько суток.