транспорт плазменных бав и иммуноглобулинов.
задержка в воспалительном очаге флогогенного фактора.
параллельно с выходом белков и воды при воспалении идет процесс эмиграции лейкоцитов.
эмиграция лейкоцитов
еще и.и.мечников отметил, что первыми в очаге воспаления появляются пмя-лейкоциты, затем моноциты и последними лимфоциты.
первый этап - краевое стояние, наблюдаемое особенно отчетливо в стадию венозной гиперемии, когда ток крови замедляется. лейкоцит выходит из осевого потока, привлекаемый хемотаксинами. далее происходит роллинг лейкоцита вдоль эндотелиальной выстилки и наконец мягкая адгезия. это объясняется снижением отрицательного заряда лейкоцита, при этом ключевую роль играют селектины, которые синтезируются как клетками эндотелия, так и лейкоцитами, а также тромбоцитами.
второй этап – плотная адгезия и выход лейкоцитов. плотная фиксация лейкоцитов к эндотелию обеспечивается интегринами, синтезируемыми самим лейкоцитом. пмя-лейкоциты выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары через тело эндотелиальных клеток. последний процесс наиболее длителен и это объясняет почему мононуклеары позже появляются в воспаленном участке. базальную мембрану элементы крови преодолевают на основе изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора (тиксотропии), т.е. перехода геля в золь при прикосновении лейкоцита к мембране. лейкоцит, легко преодолевая золь, оказывается за пределами сосуда, а мембрана снова превращается в гель. в этом процессе участвуют ферменты и прежде всего коллагеназа.
определенное влияние на последовательность эмиграции оказывает рн очага воспаления. при рн 7,4-7,2 накапливаются пмя-лейкоциты, при рн 7,0-6,8 -мононуклеары, а при рн 6,7 в очаге воспаления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.
третий этап – направленная миграция лейкоцитов. важное значение принадлежит хемотаксису.
экзогенные хемотоксины: продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов (например стрептокиназа)
эндогенные хемотоксины: цитокины, образуемые лимфоцитами, продукты распада гамма-глобулинов, компоненты комплемента, продукты метаболизма тканей, а также калликреиновой системы.
рецепторы к хемотоксинам скапливаются на одном полюсе лейкоцита, обращенного к воспалительному очагу. мембрана в этом месте переходит из состояния геля в золь, появляются выпячивания цитоплазмы и образуется псевдоподия. постепенно в нее перемещается весь лейкоцит, целиком выходя за пределы сосуда. поверхностно-активные вещества (органические кислоты, катионные белки и внеклеточные катионы) также могут понижать поверхностное натяжение мембраны и способствовать движению.
судьба вышедших из сосудов лейкоцитов зависит от той среды в которую они попадают:
- если воспаление имеет асептический характер, то эмигрировавшие лейкоциты быстро погибают в течении 3-5 дней.
- если воспаление имеет септический характер, то количество лейкоцитов в очаге воспаления прогрессивно нарастает. начинается нагноение. часть лейкоцитов, расположенных к центру воспалительного очага погибает. часть проявляет фагоцитарную активность. растет активность ферментов: миелопероксидазы, кислых гидролаз, которые уничтожают внеклеточно расположенные бактерии.