ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
ПО данным ВОЗ (анализ в 50 странах) – смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем от злокачественных опухолей, травм и инфекционных заболеваний вместе взятых. Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) – причина более 50% всех случаев смерти в развитых странах.
Недостаточность кровообращения – патологическое состояние ССС, при котором органы и ткани получают недостаточное для нормального функционирования количество кислорода.
1. Сердечная недостаточность – ослабление сократительной способности миокарда.
2. Сосудистая недостаточность – первичное нарушение тонуса сосудов.
3. Смешанная сердечно-сосудистая недостаточность – может быть скрытой (компенсированной) и явной (декомпенсированной)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) -может быть результатом многих заболеваний сердца (40% - ИБС, гипертоническая болезнь).
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма тканей. Это связано с ослаблением сократительной способности миокарда.
КЛАССИФИКАЦИЯ СН
1. Миокардиальная– при поражении миокарда:
1.1 физическими факторами (травма, электрический ток, сдавление и т.д.);
1.2 химическими факторами (лекарства, яды и т.п.);
1.3 биологическими агентами (микробы, паразиты, токсины, аллергены);
1.4 недостаток питательных веществ (витамины, кислород, метаболиты).
2. Перегрузочная, вследствие:
2.1 преодоления избыточного давления (стенозы, гипертония);
2.2 преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты).
2.3 Комбинированная форма (сложные пороки сердца).
3. По скорости развития и клиническому течению:
3.1 острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;
3.2 хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).
4.В зависимости от того, что страдает первично сократительная способность миокарда или приток крови к нему выделяют:
4.1 первичную (кардиогенную) СН. Возникает при < сократительной функции сердца и нормальном притоке крови к сердцу.
4.2 Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).
5.По преимущественному поражению камер сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную.
При СН повышается нагрузка на сердечную мышцу. Ее способность быстро приспосабливаться к высоким нагрузкам удивительна. Например, в норме сердце за 1 мин может > мощность работы в 5 раз. Сердце перекачивает за сутки – 10 тонн крови, за год – 3650, в течение жизни » 300 тыс. тонн крови.
Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии СН:
1. Интракардиальные. Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.
1.1 Гетерометрическая регуляция. Этот механизм был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть его в том, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы. Это закон Франка, Старлинга или «сердечный закон». Этот механизм имеет место при физических нагрузках (> притока крови из скелетных мышц) он играет основную роль при пороках сердца. Гетерометрический – обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца. Различают два вида дилятации:
а) тоногенная дилятация - растяжение полостей в связи с > диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации). Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя. Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.
б) миогенная дилятация – пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.
1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.
Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при > кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к > АД в аорте.
Важно подчеркнуть, что оба механизма > сократительную способность миокарда без > содержания Са2+. Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.
Интракардиальнымследует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции(Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са2+ в клетке.
1.3 Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа (> АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.
1.4 Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.
а) Аварийная.Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:
- Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.
- Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.
Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.
б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется > массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после > массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.
в) Прогрессирующий кардиосклероз.Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.
Развивается декомпенсация.
Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.
Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.
Декомпенсация.В основе декомпенсации:
٭ Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации < , падает содержание нейромедиаторов (3-5 раз).
٭ Недостаточное кровоснабжение и трофика сердечной мышцы, т.е. рост артериол и капилляров отстает от массы мышечных волокон. Число капилляров на единицу массы <. Кроме того, снижен резерв капилляров.
٭ Увеличение массы и объема мышечных волокон, сопровождается уменьшением их удельной поверхности (в 2 и более раз). Мембрана – это ионный транспорт, насосы, регуляция. ↓ удаление Са2+ из клетки.
٭ Снижение энергообеспечения клеток, т.к. нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий (срок их жизни в 2 раза короче).
Причины усиления ПОЛ.
а) Гипоксия ® способствует увеличению прооксидантов (НАД•Н, НАДФ•Н, АДФ) - восстановленных компонентов дыхательной цепи.
б) Избыток свободных жирных кислот.
в) Гипоксия угнетает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатиопероксидаза).
г) > содержание ионов Fе2+.